Дофамин - История изменений

Admin: Замена текста — «\{\{#evp:([^\|]+)\|([^\|]+)\|(left|center|right|inline)\}\}» на «{{#ev:\1|\2||\3}}»

2018-11-30T13:01:37Z

Замена текста — «\{\{#evp:([^\|]+)\|([^\|]+)\|(left|center|right|inline)\}\}» на «{{#ev:\1|\2||\3}}»

79.139.247.86: /* Дофамин */ видео

2015-09-18T23:31:15Z

‎Дофамин: видео

Dormiz в 17:02, 4 ноября 2014

2014-11-04T17:02:38Z

Dormiz: /* фармакологические свойства */

2014-11-04T16:58:35Z

‎фармакологические свойства

Dormiz в 16:57, 4 ноября 2014

2014-11-04T16:57:57Z

Dormiz в 16:57, 4 ноября 2014

2014-11-04T16:57:31Z

Dormiz в 16:29, 31 октября 2014

2014-10-31T16:29:24Z

Febor: Новая страница: «== Дофамин == {{Клинфарм1}} Дофамин (3,4-дигидроксифенилэтиламин; табл. 10.1) — это непосредстве…»

2014-02-24T16:50:21Z

Новая страница: «== Дофамин == {{Клинфарм1}} Дофамин (3,4-дигидроксифенилэтиламин; табл. 10.1) — это непосредстве…»

Новая страница

== Дофамин ==
{{Клинфарм1}}
Дофамин (3,4-дигидроксифенилэтиламин; табл. 10.1) — это непосредственный предшественник [[норадреналин]]а и [[адреналин]]а. Он служит медиатором в структурах ЦНС, отвечающих за управление движениями (гл. 12, 20, 22), и обладает важными фармакологическими свойствами. Дофамин инактивируется КОМТ и МАО и поэтому при приеме внутрь неэффективен. Дофаминовые рецепторы подробно описаны в гл. 22.

=== фармакологические свойства ===

'''Сердечно-сосудистая система'''. Влияние дофамина на сердечно-сосудистую систему опосредовано несколькими типами рецепторов, различающимися по сродству к этому медиатору (Goldberg and Rajfer, 1985). В низких концентрациях он действует преимущественно на сосудистые D1-рецепторы — особенно в почечных, брыжеечных и коронарных сосудах. Активация этих рецепторов, сопряженных с аденилатциклазой, приводит к повышению внутриклеточной концентрации цАМФ и к расширению сосудов (Missale et al., 1998). При действии низких концентраций дофамина повышаются почечный кровоток, СКФ и экскреция натрия. В связи со всеми этими особенностями дофамин применяют при низком сердечном выбросе, сочетающемся с почечной недостаточностью (например, при тяжелой сердечной недостаточности).

В средних концентрациях дофамин оказывает положительный инотропный эффект на сердце, опосредованный активацией β1-адренорецепторов. Кроме того, он вызывает высвобождение норадреналина из адренергических окончаний, что также сопровождается стимуляцией деятельности сердца. Тахикардия при введении дофамина менее выражена, чем при введении изопреналина (см. ниже). Под действием средних концентраций дофамина обычно повышается систолическое и пульсовое АД, но диастолическое АД либо не меняется, либо возрастает незначительно. ОПСС при введении низких и средних концентраций дофамина обычно также не меняется — видимо, из-за того, что в некоторых органах (в частности, кишечнике и почках) он вызывает расширение сосудов, а в других органах — лишь небольшое их сужение. Наконец, в высоких концентрациях дофамин активирует сосудистые а1-адренорецепторы, что приводит к генерализованной вазоконстрикции.

'''Прочие эффекты'''. Несмотря на наличие в ЦНС дофаминовых рецепторов, дофамин при обычном введении центральных эффектов, как правило, не оказывает, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер.

'''Побочные эффекты, противопоказания и меры предосторожности'''. При шоке перед введением дофамина необходимо устранить гиповолемию (переливанием крови или кровезаменителей). Осложнения, возникающие при передозировке дофамина, обычно связывают с его симпатомиметической активностью (хотя усиление адренергических влияний может быть обусловлено естественным течением шока). При инфузии дофамина возможны тошнота, рвота, тахикардия, стенокардия, нарушения ритма сердца, головная боль, чрезмерное повышение АД, спазмы периферических сосудов. Затекание дофамина из вены в окружающие ткани может приводить к их некрозу. Описаны редкие случаи гангрены пальцев рук и ног при длительной инфузии дофамина.

Больным, принимающим ингибиторы МАО, дофамин либо не назначают, либо вводят в уменьшенной (в десять раз и больше) дозе. Тщательная коррекция дозы необходима также у больных, принимающих трициклические антидепрессанты, — у них реакции на дофамин могут сильно различаться.

'''Применение'''. Дофамин применяют при тяжелой сердечной недостаточности — особенно сочетающейся с олигурией и нормальным либо низким ОПСС. При тяжелой хронической сердечной и почечной недостаточности дофамин может временно улучшить состояние сердца и почек, однако данных о его положительном влиянии на долгосрочный прогноз мало (Marik and Iglesias, 1999). Дофамин может быть эффективен при кардиогенном и септическом шоке (лечение шока рассмотрено ниже).

Дофамин вводят только в/в. Обычно начинают со скорости инфузии 2—5 мкг/кг/мин; при необходимости скорость постепенно увеличивают до 20—50 мкг/кг/мин. Во время инфузии необходимо следить за показателями состояния миокарда, кровоснабжения жизненно важных органов (прежде всего головного мозга), диурезом. В большинстве случаев введение дофамина проводят в блоке интенсивной терапии, где постоянно регистрируют АД, ДЗЛА и ЭКГ. Снижение диуреза, тахикардия, появление нарушений ритма сердца — показания к остановке или замедлению инфузии. Поскольку действие дофамина прекращается быстро, скорость инфузии легко можно подбирать до получения желаемого результата.

К близким по действию препаратам относятся фенолдопам и допексамин. Фенолдопам — это избирательный D,-стимулятор, оказывающий гипотензивный эффект при тяжелой артериальной гипертонии (Elliott et al., 1990; Nichols et al., 1990). На а- и β-адренорецепторы он, по-видимому, не действует. В/в введение фенолдопама приводит к расширению сосудов ряда органов, в том числе — коронарных, почечных (как приносящих, так и выносящих артериол) и брыжеечных (Brogden and Markham, 1997). Его применяют при тяжелой артериальной гипертонии или гипертоническом кризе, когда необходимо быстро снизить АД. Допексамин — это синтетический аналог дофамина, действующий как надофаминовые рецепторы, так и на β2-адренорецепторы. Возможно, он обладает и другими эффектами, например тормозит обратный захват катехоламинов (Fit-ton and Benfield, 1990). Есть данные о его эффективности при тяжелой сердечной недостаточности, сепсисе и шоке. В США допексамин не применяют.

@@ Строка 3: / Строка 3: @@
 '''Дофамин''' (3,4-дигидроксифенилэтиламин) — это непосредственный предшественник [[норадреналин]]а и [[адреналин]]а. Он служит медиатором в структурах ЦНС, отвечающих за управление движениями, и обладает важными фармакологическими свойствами. Дофамин инактивируется КОМТ(катехол-О-метилтрансфераза) и МАО (моноаминооксидаза) и поэтому при приеме внутрь неэффективен.<br />
-{{#evp:youtube|46KpwED61gU|right}}<br />
+{{#ev:youtube|46KpwED61gU||right}}<br />
 Дофамин является биогенным амином, т. е. веществом, которое возникает в организме при декарбоксилировании [[аминокислоты]]. Наряду с дофамином и образованным из него (нор)[[адреналин]]ом к ним относятся многие другие вещества-переносчики: [[гистамин]], [[серотонин]] и [[GABA|гамма-аминомасляная кислота]].

@@ Строка 1: / Строка 1: @@
 == Дофамин ==
 {{Шаблон:Наглядная фарма}}
-'''Дофамин''' (3,4-дигидроксифенилэтиламин) — это непосредственный предшественник [[норадреналин]]а и [[адреналин]]а. Он служит медиатором в структурах ЦНС, отвечающих за управление движениями, и обладает важными фармакологическими свойствами. Дофамин инактивируется КОМТ(катехол-О-метилтрансфераза) и МАО (моноаминооксидаза) и поэтому при приеме внутрь неэффективен.
+'''Дофамин''' (3,4-дигидроксифенилэтиламин) — это непосредственный предшественник [[норадреналин]]а и [[адреналин]]а. Он служит медиатором в структурах ЦНС, отвечающих за управление движениями, и обладает важными фармакологическими свойствами. Дофамин инактивируется КОМТ(катехол-О-метилтрансфераза) и МАО (моноаминооксидаза) и поэтому при приеме внутрь неэффективен.<br />
 Дофамин является биогенным амином, т. е. веществом, которое возникает в организме при декарбоксилировании [[аминокислоты]]. Наряду с дофамином и образованным из него (нор)[[адреналин]]ом к ним относятся многие другие вещества-переносчики: [[гистамин]], [[серотонин]] и [[GABA|гамма-аминомасляная кислота]].

@@ Строка 1: / Строка 1: @@
 == Дофамин ==
 {{Шаблон:Наглядная фарма}}
-'''Дофамин''' является биогенным амином, т. е. веществом, которое возникает в организме при декарбоксилировании [[аминокислоты]]. Наряду с дофамином и образованным из него (нор)[[адреналин]]ом к ним относятся многие другие вещества-переносчики: [[гистамин]], [[серотонин]] и у-аминомасляная кислота.
+'''Дофамин''' (3,4-дигидроксифенилэтиламин) — это непосредственный предшественник [[норадреналин]]а и [[адреналин]]а. Он служит медиатором в структурах ЦНС, отвечающих за управление движениями, и обладает важными фармакологическими свойствами. Дофамин инактивируется КОМТ(катехол-О-метилтрансфераза) и МАО (моноаминооксидаза) и поэтому при приеме внутрь неэффективен.
 '''Эффект и механизм фармакологического действия дофамина'''. Как медиатор в ЦНС дофамин, высвобождающийся нейронами, может воздействовать на различные типы рецепторов, осуществляющих передачу сингала через G-белок. В D1 -семействе рецепторов различают D1-и D5-типы, а в D2-семействе  D2-, D3- и Э4-типы. Рецепторы по-разному влияют на передачу сингала: синтез цАМФ стимулируется при возбуждении рецепторов семейства D1 и тормозится при стимуляции D2-peцепторов.
@@ Строка 28: / Строка 30: @@
 === Фармакологические свойства ===
 {{Клинфарм1}}
 '''Сердечно-сосудистая система'''. Влияние дофамина на сердечно-сосудистую систему опосредовано несколькими типами рецепторов, различающимися по сродству к этому медиатору (Goldberg and Rajfer, 1985). В низких концентрациях он действует преимущественно на сосудистые D1-рецепторы — особенно в почечных, брыжеечных и коронарных сосудах. Активация этих рецепторов, сопряженных с аденилатциклазой, приводит к повышению внутриклеточной концентрации цАМФ и к расширению сосудов (Missale et al., 1998). При действии низких концентраций дофамина повышаются почечный кровоток, СКФ и экскреция натрия. В связи со всеми этими особенностями дофамин применяют при низком сердечном выбросе, сочетающемся с почечной недостаточностью (например, при тяжелой сердечной недостаточности).

@@ Строка 26: / Строка 26: @@
 [[Image:Naglydnay_farma101.jpg|Дофамин в качестве лекарства]]
-=== фармакологические свойства ===
+=== Фармакологические свойства ===
 {{Клинфарм1}}
 '''Дофамин''' (3,4-дигидроксифенилэтиламин; табл. 10.1) — это непосредственный предшественник [[норадреналин]]а и [[адреналин]]а. Он служит медиатором в структурах ЦНС, отвечающих за управление движениями (гл. 12, 20, 22), и обладает важными фармакологическими свойствами. Дофамин инактивируется КОМТ и МАО и поэтому при приеме внутрь неэффективен.

@@ Строка 17: / Строка 17: @@
 '''Противорвотные препараты'''. Возбуждение дофаминовых рецепторов в Area postrema может вызывать рвоту. Антагонисты D2-рецепторов метоклопрамид и домперидон  применяются в качестве противорвотных средств. Эти препараты не только влияют на Area postrema, но и ускоряют продвижение пищи из желудка в тонкую кишку.
-'''Нейролептики'''. Различные препараты центрального действия, назначающиеся при лечении шизофрении, такие как производные фенотиазина и бутирофенона, оказывают антагонистическое действие на 02-рецепторы.
+'''Нейролептики'''. Различные препараты центрального действия, назначающиеся при лечении шизофрении, такие как производные фенотиазина и бутирофенона, оказывают антагонистическое действие на D2-рецепторы.
 '''Дофамин как лекарственное средство'''. Инфузионное введение дофамина вызывает расширение почечных и мезентериальных сосудов из-за активации -рецепторов. Это приводит к снижению нагрузки на сердце и усилению почечного кровотока. Поэтому дофамин показан при кардиогенном шоке и острой почечной недостаточности. Молекула дофамина имеет структурное сходство с молекулами адреналина и [[норадреналин]]а. Поэтому в более высоких дозах дофамин активирует бета-адренорецепторы, а в еще более высоких дозах — и а1-адренорецепторы. Вазоконстрикция, обусловленная стимуляцией а1-адренорецепторов, является крайне нежелательным эффектом.

@@ Строка 11: / Строка 11: @@
 [[Болезнь Паркинсона (препараты)|Противопаркинсонические средства]]. При болезни Паркинсона происходит дегенерация дофаминергических нейронов, которые тянутся от Substantia nigra к Coupus striatum. Чтобы компенсировать недостаток дофамина применяется предшественник дофамина L-допа или D2-агонисты.
-'''Ингибиторы [[пролактин]]а'''. Дофамин, секретируемый нервными клетками гипоталамуса, блокирует секрецию пролактина в [[Передняя доля гипофиза|передней доле гипофиза]]. Пролактин способствует лактации и, кроме того, блокирует секрецию гонадорелина. Антагонисты Э2-рецепторов уменьшают секрецию пролактина и приводят к прекращению лактации. Эти препараты также применяются при женском бесплодии, связанном с гиперпролактинемией.
+'''Ингибиторы [[пролактин]]а'''. Дофамин, секретируемый нервными клетками гипоталамуса, блокирует секрецию пролактина в [[Передняя доля гипофиза|передней доле гипофиза]]. Пролактин способствует лактации и, кроме того, блокирует секрецию [[гонадорелин]]а. Антагонисты Э2-рецепторов уменьшают секрецию пролактина и приводят к прекращению лактации. Эти препараты также применяются при женском бесплодии, связанном с гиперпролактинемией.
 Агонисты D2-рецепторов различаются по длительности действия и, соответственно, по частоте приема: например, бромокриптин принимают три раза в день, хинаголид — 1 раз в день, а каберголин — 1 -2 раза в неделю.