SportWiki энциклопедия - Вклад участника [ru]

Влияние диеты и питания на кортизол

2022-02-23T16:36:44Z

AndreyVladimirovich: /* Изменения, обусловленные приемом пищи */Typo fix

{{Эндокринология}}
== Влияние диеты и питания на кортизол ==
[[Кортизол]] — стероидный гормон [[Надпочечники|надпочечников]], секреция которого регулируется гипофизарным [[Кортикотропин|адренокортикотропным гормоном (АКТГ)]], который в свою очередь находится под влиянием гипоталамического гормона кортиколиберина. Эта [[гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система]] характеризуется чувствительностью к комплексу разнообразных стрессовых факторов, включая прием пищи. На уровне организма кортизол стимулирует расщеплеиие белка, однако характер воздействия этого стероида на скелетные мышцы остается неясным (Rooyakers, Nair, 1997). В физиологической концентрации кортизол усиливает [[липолиз]] в жировой ткани, однако его влияние гораздо менее выражено по сравнению с [[Соматотропин|соматотропным гормоном]] (Divertie et al., 1991; Djurhuus et al., 2002).

=== Изменения, обусловленные приемом пищи ===

Изучение влияния приема пищи на кортизол осложняется тем, что уровень этого гормона подвержен значительным суточным колебаниям и характеризуется чувствительностью к ряду внешних и внутренних стрессоров. Прием пищи приводит к повышению уровня кортизола, такая реакция особенно выражена в случае обеденного приема пищи (Follenius et al., 1982; Knoll et al., 1984), что может быть одним из факторов синхронизации суточного ритма активности гилоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (Leal, Moreira, 1997). Хотя влияние состава пиши на эту систему изучалось всего в нескольких исследованиях, создается впечатление, что белок обладает наиболее сильным стимулирующим воздействием на кортизол (Slag et al., 1981; Ishizuka ct al., 1983; Gibson et al., 1999), в то время как богатая углеводами пиша его подавляет (Gibson et al., 1999).

У здоровых мужчин уровень кортизола в слюне существенно повышается после приема богатой белком пищи (550 ккал (2299 кДж), 39 % белка) в полуденное время, по сравнению с голоданием, и несмотря на значительные индивидуальные различия таких изменений, они характеризуются высоким индивидуальным уровнем воспроизводимости (Gibson et al., 1999). У здоровых женщин также наблюдается существенное повышение уровня кортизола в слюне после приема в обеденное время пищи, богатой белком (630 ккал (2633 кДж), 32 % белка) по сравнению с изокалорийной с низким содержанием белка (5 %), употребление которой приводило к снижению уровня кортизола (Gibson et al., 1999). В других работах показано, что пища с содержанием белка 20— 40 % повышает уровень кортизола сильнее но сравнению с пищей с высоким содержанием углеводов или жиров, а также что глюкоза или богатая жирами пиша не вызывают усиления секреции кортизола (Slagetal., 1981; Ishizuka et al., 1983). Стимуляция секреции кортизола под влиянием белковой пищи может быть обусловлена воздействием специфических аминокислот, таких, как тирозин или триптофан (Ishizuka et al., 1983).

Результаты упоминавшихся выше исследований, свидетельствующие о стимулирующем эффекте белка на кортизол и о незначительном влиянии углеводов, противоречат данным другой работы, демонстрирующей важную роль глюкозы в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В этой работе участникам эксперимента предлагали употребить в пищу глюкозу, белок, жир или воду за 45 мин до прохождения оценки реакции организма на психологический стресс (Gonzalez-Bono ct al., 2002). При измерении уровня кортизола через 45 мин после приема пищи никаких отличий обнаружено не было, что, как предположили авторы исследования, могло быть обусловлено недостаточной продолжительностью времени, прошедшего с момента принятия пищи. В то же время после стресс-теста уровень кортизола был существенно выше у лиц, употреблявших в пищу глюкозу, по сравнению со всеми остальными вариантами пищи. Кроме того, изменения уровня кортизола в ответ на стресс характеризовались наличием положительной корреляции с изменениями уровня глюкозы до проведения стресс-теста. Поскольку восстановление вызванных стрессом изменений в гипоталамо-гипофизарно-падпочечниковой системе после голодания ограничивалось только единственным экспериментом с потреблением в пищу глюкозы, в котором происходило повышение ее уровня и крови, авторы предположили, что характер реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы контролируют центры, чувствительные к концентрации глюкозы в крови, располагающиеся предположительно в гипоталамусе (Gonzalez-Bono et al., 2002).

Противоречия в описанных влияниях состава пищи па изменения уровня кортизола после ее приема могут быть в определенной степени обусловлены различиями в характере распределения жира в организме. Недавно было показано, что у женщин с преобладающей локализацией жировых отложений в области живота наблюдается более значительное повышение уровня кортизола в ответ на пищу с высоким содержанием углеводов по сравнению с пищей с высоким содержанием белков или жиров, тогда как у женщин с периферической локализацией жировых тканей обнаружена противоположная картина, которая была сходна по характеру с реакцией у женщин с нормальной массой тела (Vicennati et al., 2002).

Результаты определения уровня кортизола после приема пищи следует интерпретировать с учетом естественных суточных колебаний секреции гормона. Например, при проведении теста глюкозотолерантности в утреннее время через несколько часов после приема пищи происходит снижение кортизола (Walker et al., 2000; Reynolds et al., 2001, 2003). Вместе с тем уровень его после приема нищи оказывается более высоким по сравнению с нормальным суточным снижением концентрации гормона в утренние часы (Reynolds et al., 2001).

Рассмотренные выше результаты, демонстрирующие стимулирующий эффект глюкозы па секрецию кортизола, согласуются с данными, приведенными в работе Гонзалсса-Боно с соавт. (Gonzalez-Bono et al., 2002), а также концепцией чувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы к повышению уровня глюкозы в крови, однако точные механизмы, регулирующие такое воздействие, остаются неясными. Было высказано предположение об участии в реализации изменений кортизола после приема пищи а.-адренорецепторов, регулирующих секрецию АКТГ (Al-Damluji et al., 1987). В этом исследовании инъекция метоксамина (агонист а,-адренорецепторов) усиливала, а тимоксамина (антагонист а.-адренорецепторов) — ослабляла изменения уровня АКТГ и кортизола после обычного приема пищи. Эти авторы также показали, что у больных с разнившимся недавно гипофизарным дефицитом АКТГ и здоровыми надпочечниками после обычного приема пищи повышения АКТГ и кортизола (Al-Damluji et al., 1987) не наблюдается. Еще одним подтверждением существования механизма центральной рефляции является наличие положительной корреляции между уровнем АКТГ и кортизола после приема пищи (Vicennati et al., 2002). Однако не все экспериментальные данные, касающиеся изменений уровня кортизола после приема нищи, можно объяснить существованием механизма регуляции с участием гипоталамо-гипофизарной системы (Fchm et al., 1983). В целом кортизол проявляет тенденцию к повышению уровня после приема пищи, особенно белковой, однако характер изменений зависит от времени ее приема, состава, распределения жировых отложений в организме и должен анализироваться только после сопоставления с нормальными суточными колебаниями уровня этого гормона.

=== Изменения, обусловленные приемом пищи, при воздействии физической нагрузки ===

Значительное количество исследований, проведенных за последние 25 лет, было посвящено изучению эффектов приема пищи на изменения уровня кортизола до, во время и после продолжительной двигательной активности. В большинстве из них изучалось влияние углеводного питания и лишь в нескольких работах оценивались изменения кортизола под действием различных комбинаций питательных веществ. Результаты большинства работ, в которых изучались изменения кортизола после выполнения силовых упражнений, показывают, что потребление в пищу углеводов или углеводов в сочетании с белками до и после физической нагрузки не влияет на изменения уровня этого гормона по сравнению с плацебо (Kraemer et al., 1998; Bloomer ct al., 2000; Koch et al., 2001; Williams et al., 2002). В одном исследовании отмечалось, что углеводное питание во время интенсивного занятия силовыми упражнениями существенно ослабляет изменения уровня кортизола (Tarpenning et al., 2001). Кроме того, снижение его уровня после приема пищи в значительной степени взаимосвязано с мышечной гипертрофией.

Результаты исследований по определению уровня кортизола во время продолжительных занятий аэробными или высокоинтенсивными упражнениями в основном носят смешанный характер. Некоторые из них показали, что прием в пищу углеводов до и во время продолжительной двигательной активности вызывал снижение концентрации кортизола в крови (Mitchell et al., 1990, 1998; Murray et al., 1991, 1995; Deuster et al., 1992; Nieman et al., 1998, 2003; Utter et al., 1999; Bacurau et al., 2002; Bishop et al., 2002; Green et al., 2003), тогда как другие никаких изменений не обнаружили (Bonen et al., 1980; Tsintzas et al., 1996; Bishop et al., 1999, 2001; Henson et al., 2000; Miller et al., 2002).

Ослабление изменений кортизола, индуцированных физической нагрузкой, после дополнительного приема углеводного питания может способствовать более благоприятному ответу иммунной системы на занятия физическими упражнениями (Nehlsen-Cannarella et al., 1997; Henson ct al., 1998; Nieman, 1998). Вместе с тем благоприятное воздействие углеводного питания во время и после занятия физическими упражнениями на функцию иммунной системы может не иметь никакого отношения к ослаблению изменений кортизола (Green et al., 2003), а быть обусловленным другими механизмами, такими, как стабилизация уровня глюкозы или глутамина -важных энергетических источников для клеток иммунной системы (Bacurau et al., 2002). В недавно проведенном исследовании было показано, что углеводное питание вызывает снижение уровня интерлейкина-6 (IL-6) в плазме, при этом содержание мРНК IL-6 в скелетной мышце оставалось без изменений, что говорит о том, что углеводное питание во время занятия физическими упражнениями ослабляет выработку IL-6 в других тканях (Starkie et al., 2001).

== Читайте также ==

*[[Влияние диеты и питания на гормон роста]]
*[[Влияние диеты и питания на инсулиноподобный фактор роста]]
*[[Влияние диеты и питания на тестостерон]]
*[[Влияние диеты и питания на инсулин]]
*[[Влияние диеты и питания на состав тела]]

{{Ф|5=5}}

== Литература ==

*Aizawa, Н. & Niimura, М. (1996) Mild insulin resistance during oral glucose tolerance test (OGTT) in women with acne. Journal of Dermatology 23, 526-529.
*Al-Damluji, S., Iveson, Т., Thomas, J.M. et al. (1987) Food* induced cortisol secretion is mediated by central al adrenoceptor modulation of pituitary ACTH secretion. Clinical Endocrinology 26, 629-636.
*Anthony, T.G., Anthony, J.C, Lewitt, M.S., Donovan, S.M. & Layman, D.K. (2001) Time course changes in IGFBP*1 after treadmill exercise and postexercise food intake in rats. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 280, E650-E656.
*Bacurau, R.F., Bassit, R. A., Sawada, L. et al. (2002) Carbohydrate supplementation during intense exercise and the immune response of cyclists. Clinical Nutrition (Edinburgh, Lothian) 21, 423-429.
*Baker, H.W., Best, J.B., Burger, H.G. & Cameron, D.P. (1972) Plasma human growth hormone levels in response to meals: a reappraisal. Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science SO, 715-724.
*Ben net, W.M., Connacher, A.A., Scrimgeor, CM., Smith, K. & Bennie, M.J. (1989) Increase in anterior tibialis muscle protein synthesis in healthy man during mixed amino acid infusion: studies of incorporation of [l-13Clleucine. Clinical Science 76, 447-454.
*Benoit, F.L., Martin, R.L. & Watten, R.H. (1965) Changes in body composition during weight reduction in obesity. Annals of Internal Medicine 63, 604-612.
*Bereket, A., Wilson, T.A., Blethen, S.L. et al. (1996) Effect of shortterm fasting on free/dissociable insulin-like growth factor I concentrations in normal human serum. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 81, 4379-4384.
*Bergh, C, Carlsson, B., Olsson, J.H., Selleskog, U. & Hillensjo, T. (1993) Regulation of androgen production in cultured human thecal cells by insulin-like growth factor I and insulin. Fertility and Sterility 59, 323-331.
*Bernardi, F., Petraglia, F., Seppala, M. et al. (1999) GH, IGFBP-1, and IGFBP-3 response to oral glucose tolerance test in peri-menopausal women: no influence of body mass index. Maturitas 33, 163-169.
*Biolo, G., Maggi, S.P., Williams, B.D., Tipton, K.D. & Wolfe, R.R. (1995) Increased rates of muscle protein turnover and amino acid transport after resistance exercise in humans. American Journal of Physiology 268, E514-E520.
*Biolo, G., Tipton, K.D., Klein, S. & Wolfe, R.R. (1997) An abundant supply of amino acids enhances the metabolic effect of exercise on muscle protein. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 273, E122-E129.
*Bishop, N.C., Blannin, A.K., Robson, P.J., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (1999) The effects of carbohydrate supplementation on immune
responses to a soccer-specific exercise protocol. Journal of Sports Sciences 17, 787-796.
*Bishop, N.C., Blannin, A.K., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (2001) Carbohydrate beverage ingestion and neutrophil degranulation responses following cycling to fatigue at 75% Vo2max. International Journal of Sports Medicine 22, 226-231.
*Bishop, N.C., Gleeson, М., Nicholas, C.W. & All, A. (2002) Influence of carbohydrate supplementation on plasma cytokine and neutrophil degranulation responses to high intensity intermittent exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 12, 145-156.
*Blackard, W.G., Hull, E.W. & Lopez, A. (1971) Effect of lipids on growth hormone secretion in humans. Journal of Clinical Investigation 50, 1439-1443.
*Blackburn, G.L., Phillips, J.C. & Morreale, S. (2001) Physician’s guide to popular low-carbohydrate weight-loss diets. Cleveland Clinic Journal of Medicine 68, 761-774.
*Bloomer, R.J., Sforzo, G.A. & Keller, B.A. (2000) Effects of meal form and composition on plasma testosterone, cortisol, and insulin following resistance exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 10, 415-424.
*Bohe, J., Low, A., Wolfe, R.R. & Rennie, MJ. (2003) Human muscle protein synthesis is modulated by extracellular not intracellular amino acid availability: a dose response study. Journal of Physiology 552(Pt. 1), 315-324.
*Bonen, A., Belcastro, A.N., MacIntyre, K. & Gardner, J. (1980) Hormonal responses during intense exercise preceded by glucose ingestion. Canadian Journal of Applied Sport Sciences 5, 85-90.
*Brand-Miller, J.C., Thomas, M, Swan, V. et al. (2003) Physiological validation of the concept of glycemic load in lean young adults. Journal of Nutrition 133, 2728-2732.
*Brehm, B.J., Seely, R.J., Daniels, S.R. & D’Alessio, D.A. (2003) A randomized trial comparing a very low-carbohydrate diet and a calorie-restricted low-fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 88, 1617-1623.
*Cappon, J.P., Ipp, E., Brasel, J.A. & Cooper, D.M. (1993) Acute effects of high fat and high glucose meals on the growth hormone response to exercise. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 76, 1418—1422.
*Cappon, J.P., Brasel, J.A., Mohan, S. & Cooper, D.M. (1994) Effect of brief exercise on circulating insulin-like growth factor I. Journal of Applied Physiology 76, 2490-2496.
*Cara, J.F. & Rosen field, R.L. (1988) Insulin-like growth factor I and insulin potentiate luteinizing hormone-induced androgen synthesis by rat ovarian thecal-interstitial cells. Endocrinology 123, 733-739.
*Carli, G., Bonifazi, М., Lodi, L. et al. (1992) Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 64, 272-277.
*Chandler, R.M., Byrne, H.K., Patterson, J.G. & Ivy, J.L. (1994) Dietary supplements affect the anabolic hormones after weight-training exercise. Journal of Applied Physiology 76, 839-845.
*Chromiak, J.A. & Antonio, J. (2002) Use of amino acids as growth hormone-releasing agents by athletes. Nutrition 18, 657-661.
*De Pergola, G. (2000) The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 24, S59-S63.
*Deuster, P.A., Singh, A., Hofmann, A., Moses, F.M. & Chrousos, G.C. (1992) Hormonal responses to ingesting water or a carbohydrate beverage during a 2 h run. Medicine and Science in Sports and Exercise 24, 72-79. i
*Diamond, M.P., Grainger, D.A., Laudano, A.J., Starick-Zych, K. & DeFronzo, R.A. (1991) Effect of acute physiological elevations of insulin on circulating androgen levels in nonobese women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 72, 883-887.
*Divertie, G.D., Jensen, M.D. & Miles, J.M. (1991) Stimulation of lipolysis in humans by physiological hypercortisolemia. Diabetes 40, 1228-1232.
*Williams. A.G., Ismail, Ail., Sbaraa. A. 4 Jones, D.A. (2002) Effects of resistance exercise volume and nutritional on anabolic and hormones. European Journal of Applied Physiology 66. 315-321,
*Young. CM.. Van Ian, Si., Im, H .S. 4 Lutwak, L (1971) Effect on body composition and other parameters in obese young men of car* bohydrate level of redaction diet. Aesencan Journal of Clinical Nutrition 24. 290-296
*Zavadfki, K M., Yaspetkis. ВВ., 3rd 4 Ivy, J.L. (1992) Carbohydrate- protein complex increases the rate of muscle glycogen storage after exercise Journal of Applied Physiology 72, 1654-1659

Влияние диеты и питания на кортизол

2022-02-23T16:31:58Z

AndreyVladimirovich: /* Влияние диеты и питания на кортизол */Отступы ссылки

{{Эндокринология}}
== Влияние диеты и питания на кортизол ==
[[Кортизол]] — стероидный гормон [[Надпочечники|надпочечников]], секреция которого регулируется гипофизарным [[Кортикотропин|адренокортикотропным гормоном (АКТГ)]], который в свою очередь находится под влиянием гипоталамического гормона кортиколиберина. Эта [[гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система]] характеризуется чувствительностью к комплексу разнообразных стрессовых факторов, включая прием пищи. На уровне организма кортизол стимулирует расщеплеиие белка, однако характер воздействия этого стероида на скелетные мышцы остается неясным (Rooyakers, Nair, 1997). В физиологической концентрации кортизол усиливает [[липолиз]] в жировой ткани, однако его влияние гораздо менее выражено по сравнению с [[Соматотропин|соматотропным гормоном]] (Divertie et al., 1991; Djurhuus et al., 2002).

=== Изменения, обусловленные приемом пищи ===

Изучение влияния приема пищи на кортизол осложняется тем, что уровень этого гормона подвержен значительным суточным колебаниям и характеризуется чувствительностью к ряду внешних и внутренних стрессоров. Прием пищи приводит к повышению уровня кортизола, такая реакция особенно выражена в случае обеденного приема пищи (Follenius et al., 1982; Knoll et al., 1984), что может быть одним из факторов синхронизации суточного ритма активности гилоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (Leal, Moreira, 1997). Хотя влияние состава пиши на эту систему изучалось всего в нескольких исследованиях, создается впечатление, что белок обладает наиболее сильным стимулирующим воздействием на кортизол (Slag et al., 1981; Ishizuka ct al., 1983; Gibson et al., 1999), в то время как богатая углеводами пиша его подавляет (Gibson et al., 1999).

У здоровых мужчин уровень кортизола в слюне существенно повышается после приема богатой белком пищи (550 ккал (2299 кДж), 39 % белка) в полуденное время, по сравнению с голоданием, и несмотря на значительные индивидуальные различия таких изменений, они характеризуются высоким индивидуальным уровнем воспроизводимости (Gibson et al., 1999). У здоровых женщин также наблюдается существенное повышение уровня кортизола в слюне после приема в обеденное время пищи, богатой белком (630 ккал (2633 кДж), 32 % белка) по сравнению с изокалорийной с низким содержанием белка (5 %), употребление которой приводило к снижению уровня кортизола (Gibson et al., 1999). В других работах показано, что пища с содержанием белка 20— 40 % повышает уровень кортизола сильнее но сравнению с пищей с высоким содержанием углеводов или жиров, а также что глюкоза или богатая жирами пиша не вызывают усиления секреции кортизола (Slagetal., 1981; Ishizuka et al., 1983). Стимуляция секреции кортизола под влиянием белковой пищи может быть обусловлена воздействием специфических аминокислот, таких, как тирозин или триптофан (Ishizuka et al., 1983).

Результаты упоминавшихся выше исследований, свидетельствующие о стимулирующем эффекте белка на кортизол и о незначительном влиянии углеводов, противоречат данным другой работы, демонстрирующей важную роль глюкозы в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В этой работе участникам эксперимента предлагали употребить в пищу глюкозу, белок, жир или воду за 45 мин до прохождения оценки реакции организма на психологический стресс (Gonzalez-Bono ct al., 2002). При измерении уровня кортизола через 45 мин после приема нищи никаких отличий обнаружено не было, что, как предположили авторы исследования, могло быть обусловлено недостаточной продолжительностью времени, прошедшего с момента принятия пищи. В то же время после стресс-теста уровень кортизола был существенно выше у лиц, употреблявших в пищу глюкозу, по сравнению со всеми остальными вариантами пищи. Кроме того, изменения уровня кортизола в ответ на стресс характеризовались наличием положительной корреляции с изменениями уровня глюкозы до проведения стресс-теста. Поскольку восстановление вызванных стрессом изменений в гипоталамо-гипофизарно-падпочечниковой системе после голодания ограничивалось только единственным экспериментом с потреблением в пищу глюкозы, в котором происходило повышение ее уровня и крови, авторы предположили, что характер реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы контролируют центры, чувствительные к концентрации глюкозы в крови, располагающиеся предположительно в гипоталамусе (Gonzalez-Bono et al., 2002).

Противоречия в описанных влияниях состава пищи па изменения уровня кортизола после ее приема могут быть в определенной степени обусловлены различиями в характере распределения жира в организме. Недавно было показано, что у женщин с преобладающей локализацией жировых отложений в области живота наблюдается более значительное повышение уровня кортизола в ответ на пищу с высоким содержанием углеводов по сравнению с пищей с высоким содержанием белков или жиров, тогда как у женщин с периферической локализацией жировых тканей обнаружена противоположная картина, которая была сходна по характеру с реакцией у женщин с нормальной массой тела (Vicennati et al., 2002).

Результаты определения уровня кортизола после приема пищи следует интерпретировать с учетом естественных суточных колебаний секреции гормона. Например, при проведении теста глюкозотолерантности в утреннее время через несколько часов после приема пищи происходит снижение кортизола (Walker et al., 2000; Reynolds et al., 2001, 2003). Вместе с тем уровень его после приема нищи оказывается более высоким по сравнению с нормальным суточным снижением концентрации гормона в утренние часы (Reynolds et al., 2001).

Рассмотренные выше результаты, демонстрирующие стимулирующий эффект глюкозы па секрецию кортизола, согласуются с данными, приведенными в работе Гонзалсса-Боно с соавт. (Gonzalez-Bono et al., 2002), а также концепцией чувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы к повышению уровня глюкозы в крови, однако точные механизмы, регулирующие такое воздействие, остаются неясными. Было высказано предположение об участии в реализации изменений кортизола после приема пищи а.-адренорецепторов, регулирующих секрецию АКТГ (Al-Damluji et al., 1987). В этом исследовании инъекция метоксамина (агонист а,-адренорецепторов) усиливала, а тимоксамина (антагонист а.-адренорецепторов) — ослабляла изменения уровня АКТГ и кортизола после обычного приема пищи. Эти авторы также показали, что у больных с разнившимся недавно гипофизарным дефицитом АКТГ и здоровыми надпочечниками после обычного приема пищи повышения АКТГ и кортизола (Al-Damluji et al., 1987) не наблюдается. Еще одним подтверждением существования механизма центральной рефляции является наличие положительной корреляции между уровнем АКТГ и кортизола после приема пищи (Vicennati et al., 2002). Однако не все экспериментальные данные, касающиеся изменений уровня кортизола после приема нищи, можно объяснить существованием механизма регуляции с участием гипоталамо-гипофизарной системы (Fchm et al., 1983). В целом кортизол проявляет тенденцию к повышению уровня после приема пищи, особенно белковой, однако характер изменений зависит от времени ее приема, состава, распределения жировых отложений в организме и должен анализироваться только после сопоставления с нормальными суточными колебаниями уровня этого гормона.

=== Изменения, обусловленные приемом пищи, при воздействии физической нагрузки ===

Значительное количество исследований, проведенных за последние 25 лет, было посвящено изучению эффектов приема пищи на изменения уровня кортизола до, во время и после продолжительной двигательной активности. В большинстве из них изучалось влияние углеводного питания и лишь в нескольких работах оценивались изменения кортизола под действием различных комбинаций питательных веществ. Результаты большинства работ, в которых изучались изменения кортизола после выполнения силовых упражнений, показывают, что потребление в пищу углеводов или углеводов в сочетании с белками до и после физической нагрузки не влияет на изменения уровня этого гормона по сравнению с плацебо (Kraemer et al., 1998; Bloomer ct al., 2000; Koch et al., 2001; Williams et al., 2002). В одном исследовании отмечалось, что углеводное питание во время интенсивного занятия силовыми упражнениями существенно ослабляет изменения уровня кортизола (Tarpenning et al., 2001). Кроме того, снижение его уровня после приема пищи в значительной степени взаимосвязано с мышечной гипертрофией.

Результаты исследований по определению уровня кортизола во время продолжительных занятий аэробными или высокоинтенсивными упражнениями в основном носят смешанный характер. Некоторые из них показали, что прием в пищу углеводов до и во время продолжительной двигательной активности вызывал снижение концентрации кортизола в крови (Mitchell et al., 1990, 1998; Murray et al., 1991, 1995; Deuster et al., 1992; Nieman et al., 1998, 2003; Utter et al., 1999; Bacurau et al., 2002; Bishop et al., 2002; Green et al., 2003), тогда как другие никаких изменений не обнаружили (Bonen et al., 1980; Tsintzas et al., 1996; Bishop et al., 1999, 2001; Henson et al., 2000; Miller et al., 2002).

Ослабление изменений кортизола, индуцированных физической нагрузкой, после дополнительного приема углеводного питания может способствовать более благоприятному ответу иммунной системы на занятия физическими упражнениями (Nehlsen-Cannarella et al., 1997; Henson ct al., 1998; Nieman, 1998). Вместе с тем благоприятное воздействие углеводного питания во время и после занятия физическими упражнениями на функцию иммунной системы может не иметь никакого отношения к ослаблению изменений кортизола (Green et al., 2003), а быть обусловленным другими механизмами, такими, как стабилизация уровня глюкозы или глутамина -важных энергетических источников для клеток иммунной системы (Bacurau et al., 2002). В недавно проведенном исследовании было показано, что углеводное питание вызывает снижение уровня интерлейкина-6 (IL-6) в плазме, при этом содержание мРНК IL-6 в скелетной мышце оставалось без изменений, что говорит о том, что углеводное питание во время занятия физическими упражнениями ослабляет выработку IL-6 в других тканях (Starkie et al., 2001).

== Читайте также ==

*[[Влияние диеты и питания на гормон роста]]
*[[Влияние диеты и питания на инсулиноподобный фактор роста]]
*[[Влияние диеты и питания на тестостерон]]
*[[Влияние диеты и питания на инсулин]]
*[[Влияние диеты и питания на состав тела]]

{{Ф|5=5}}

== Литература ==

*Aizawa, Н. & Niimura, М. (1996) Mild insulin resistance during oral glucose tolerance test (OGTT) in women with acne. Journal of Dermatology 23, 526-529.
*Al-Damluji, S., Iveson, Т., Thomas, J.M. et al. (1987) Food* induced cortisol secretion is mediated by central al adrenoceptor modulation of pituitary ACTH secretion. Clinical Endocrinology 26, 629-636.
*Anthony, T.G., Anthony, J.C, Lewitt, M.S., Donovan, S.M. & Layman, D.K. (2001) Time course changes in IGFBP*1 after treadmill exercise and postexercise food intake in rats. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 280, E650-E656.
*Bacurau, R.F., Bassit, R. A., Sawada, L. et al. (2002) Carbohydrate supplementation during intense exercise and the immune response of cyclists. Clinical Nutrition (Edinburgh, Lothian) 21, 423-429.
*Baker, H.W., Best, J.B., Burger, H.G. & Cameron, D.P. (1972) Plasma human growth hormone levels in response to meals: a reappraisal. Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science SO, 715-724.
*Ben net, W.M., Connacher, A.A., Scrimgeor, CM., Smith, K. & Bennie, M.J. (1989) Increase in anterior tibialis muscle protein synthesis in healthy man during mixed amino acid infusion: studies of incorporation of [l-13Clleucine. Clinical Science 76, 447-454.
*Benoit, F.L., Martin, R.L. & Watten, R.H. (1965) Changes in body composition during weight reduction in obesity. Annals of Internal Medicine 63, 604-612.
*Bereket, A., Wilson, T.A., Blethen, S.L. et al. (1996) Effect of shortterm fasting on free/dissociable insulin-like growth factor I concentrations in normal human serum. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 81, 4379-4384.
*Bergh, C, Carlsson, B., Olsson, J.H., Selleskog, U. & Hillensjo, T. (1993) Regulation of androgen production in cultured human thecal cells by insulin-like growth factor I and insulin. Fertility and Sterility 59, 323-331.
*Bernardi, F., Petraglia, F., Seppala, M. et al. (1999) GH, IGFBP-1, and IGFBP-3 response to oral glucose tolerance test in peri-menopausal women: no influence of body mass index. Maturitas 33, 163-169.
*Biolo, G., Maggi, S.P., Williams, B.D., Tipton, K.D. & Wolfe, R.R. (1995) Increased rates of muscle protein turnover and amino acid transport after resistance exercise in humans. American Journal of Physiology 268, E514-E520.
*Biolo, G., Tipton, K.D., Klein, S. & Wolfe, R.R. (1997) An abundant supply of amino acids enhances the metabolic effect of exercise on muscle protein. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 273, E122-E129.
*Bishop, N.C., Blannin, A.K., Robson, P.J., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (1999) The effects of carbohydrate supplementation on immune
responses to a soccer-specific exercise protocol. Journal of Sports Sciences 17, 787-796.
*Bishop, N.C., Blannin, A.K., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (2001) Carbohydrate beverage ingestion and neutrophil degranulation responses following cycling to fatigue at 75% Vo2max. International Journal of Sports Medicine 22, 226-231.
*Bishop, N.C., Gleeson, М., Nicholas, C.W. & All, A. (2002) Influence of carbohydrate supplementation on plasma cytokine and neutrophil degranulation responses to high intensity intermittent exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 12, 145-156.
*Blackard, W.G., Hull, E.W. & Lopez, A. (1971) Effect of lipids on growth hormone secretion in humans. Journal of Clinical Investigation 50, 1439-1443.
*Blackburn, G.L., Phillips, J.C. & Morreale, S. (2001) Physician’s guide to popular low-carbohydrate weight-loss diets. Cleveland Clinic Journal of Medicine 68, 761-774.
*Bloomer, R.J., Sforzo, G.A. & Keller, B.A. (2000) Effects of meal form and composition on plasma testosterone, cortisol, and insulin following resistance exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 10, 415-424.
*Bohe, J., Low, A., Wolfe, R.R. & Rennie, MJ. (2003) Human muscle protein synthesis is modulated by extracellular not intracellular amino acid availability: a dose response study. Journal of Physiology 552(Pt. 1), 315-324.
*Bonen, A., Belcastro, A.N., MacIntyre, K. & Gardner, J. (1980) Hormonal responses during intense exercise preceded by glucose ingestion. Canadian Journal of Applied Sport Sciences 5, 85-90.
*Brand-Miller, J.C., Thomas, M, Swan, V. et al. (2003) Physiological validation of the concept of glycemic load in lean young adults. Journal of Nutrition 133, 2728-2732.
*Brehm, B.J., Seely, R.J., Daniels, S.R. & D’Alessio, D.A. (2003) A randomized trial comparing a very low-carbohydrate diet and a calorie-restricted low-fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 88, 1617-1623.
*Cappon, J.P., Ipp, E., Brasel, J.A. & Cooper, D.M. (1993) Acute effects of high fat and high glucose meals on the growth hormone response to exercise. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 76, 1418—1422.
*Cappon, J.P., Brasel, J.A., Mohan, S. & Cooper, D.M. (1994) Effect of brief exercise on circulating insulin-like growth factor I. Journal of Applied Physiology 76, 2490-2496.
*Cara, J.F. & Rosen field, R.L. (1988) Insulin-like growth factor I and insulin potentiate luteinizing hormone-induced androgen synthesis by rat ovarian thecal-interstitial cells. Endocrinology 123, 733-739.
*Carli, G., Bonifazi, М., Lodi, L. et al. (1992) Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 64, 272-277.
*Chandler, R.M., Byrne, H.K., Patterson, J.G. & Ivy, J.L. (1994) Dietary supplements affect the anabolic hormones after weight-training exercise. Journal of Applied Physiology 76, 839-845.
*Chromiak, J.A. & Antonio, J. (2002) Use of amino acids as growth hormone-releasing agents by athletes. Nutrition 18, 657-661.
*De Pergola, G. (2000) The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 24, S59-S63.
*Deuster, P.A., Singh, A., Hofmann, A., Moses, F.M. & Chrousos, G.C. (1992) Hormonal responses to ingesting water or a carbohydrate beverage during a 2 h run. Medicine and Science in Sports and Exercise 24, 72-79. i
*Diamond, M.P., Grainger, D.A., Laudano, A.J., Starick-Zych, K. & DeFronzo, R.A. (1991) Effect of acute physiological elevations of insulin on circulating androgen levels in nonobese women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 72, 883-887.
*Divertie, G.D., Jensen, M.D. & Miles, J.M. (1991) Stimulation of lipolysis in humans by physiological hypercortisolemia. Diabetes 40, 1228-1232.
*Williams. A.G., Ismail, Ail., Sbaraa. A. 4 Jones, D.A. (2002) Effects of resistance exercise volume and nutritional on anabolic and hormones. European Journal of Applied Physiology 66. 315-321,
*Young. CM.. Van Ian, Si., Im, H .S. 4 Lutwak, L (1971) Effect on body composition and other parameters in obese young men of car* bohydrate level of redaction diet. Aesencan Journal of Clinical Nutrition 24. 290-296
*Zavadfki, K M., Yaspetkis. ВВ., 3rd 4 Ivy, J.L. (1992) Carbohydrate- protein complex increases the rate of muscle glycogen storage after exercise Journal of Applied Physiology 72, 1654-1659

Эндорфины и кортизол

2022-02-23T16:22:35Z

AndreyVladimirovich: Правка опечаток

{{Эндокринология}}
== Изменения уровня β-эндорфина и кортизола под влиянием физических упражнений: значение для функции иммунной системы ==
{{#ev:youtube|hn4gT8-he0o|300|right|Эндорфины — Вячеслав Дубынин (д.б.н. МГУ им М.В. Ломоносова)}}
Бета-эндорфин и [[кортизол]] — два важнейших нейрогормона, которые оказывают влияние на иммунный ответ и уровень глюкозы, связаны с одной общей молекулой. Эта молекула (препрогормон) — [[проопиомеланокортин]] (ПОМК) может подвергаться расщеплению с образованием нескольких пептидных компонентов; ПОМК не только предшественник [[Кортикотропин|адренокортикотропного гормона (АКТГ)]], который стимулирует выработку кортизола в [[Надпочечники|надпочечниках]], но также содержит в своем составе пептид β-эндорфин. Продукция ПОМК, а также кортизола и β-эндорфина регулируется факторами, которые образуются в гипоталамусе и паравентрикулярном ядре головного мозга. Кортиколиберин образуется в гипоталамусе и является основным фактором активации секреции АКТГ [[Передняя доля гипофиза|аденогипофизом]]. [[Аргининвазопрессин]], секреция которого происходит в паравентрикулярном ядре головного мозга, также является активатором секреции АКТГ в систему кровообращения. На секрецию проопиомеланокортина влияет множество разнообразных факторов, в числе которых суточные ритмы, эмоциональные, физические и биохимические сигналы. Кортизол, циркулирующий в системе кровообращения, является звеном цепи обратной связи и подавляет выработку проопиомеланокортина, однако на синтез этого вещества могут оказывать влияние и другие молекулы. Образование β-эндорфина происходит также в головном и спинном мозге, этот нейрогормон обладает потенциальным опиоидным действием в центральной нервной системе и, вероятно, способен регулировать болевые ощущения.

Бета-эндорфин, который попадает в систему кровообращения, секретируется в основном аденогипофизом. Большой пептид ПОМК имеет участок со стороны С-конца, который называют β-липотропином и который может расщепляться с образованием β-липотропина и β-эндорфина. Молекулы β- и у-липотропина способствуют мобилизации липидных молекул из жировой клетчатки; β-эндорфин в системе кровообращения принимает участие в ряде процессов, включая модуляцию функции иммунной системы, регуляцию болевых ощущений и участие в гомеостазе глюкозы. Рецепторы β-эндорфина обнаружены во многих местах организма, в том числе и в жировой клетчатке, поджелудочной железе и скелетных мышцах. Тем не менее точная роль β-эндорфина в этих тканях остается неисследованной.

'''Кортизол''' — основной представитель [[Глюкокортикостероиды и спорт|глюкокортикоидов]] — представляет собой звено цепи обратной регуляции и подавляет собственную секрецию на уровне аденогипофиза и гипоталамуса. Кортизол действует, связываясь с рецептором в цитозоле, после чего образовавшийся комплекс перемещается в клеточное ядро, где он и осуществляет регуляцию генной экспрессии. Таким образом, кортизол является главным ингибитором синтеза кортиколиберина и образования ПОМК. Кроме того, он подавляет выделение синтезированного АКТГ, который запасается в везикулах клеток аденогипофиза. Существует контроль секреции кортизола на уровне гипоталамуса. Контроль с помощью кортиколиберина, секретируемого гипоталамусом, характеризуется наличием циркадного ритма и периодическим типом секреции, который обусловливает периодичность и варьирование уровня секреции гормонов, регулируемых этим фактором. Наибольший секреторный выброс АКТГ обычно происходит ранним утром. Следует отметить, что супрахиазматические ядра гипоталамуса получают сигналы от зрительного нерва, который и оказывает влияние на циркадный ритм секреции этого гормона. Удаление зрительного нерва может устранить циркадный ритм секреции АКТГ и кортизола.

Для образования кортизола из холестерина в коре надпочечников необходимо некоторое время, поэтому пики секреции кортизола следуют с определенной временной задержкой по отношению к пикам содержания АКТГ. Основная функция кортизола заключается в способствовании поддержанию стабильного уровня глюкозы в крови за счет мобилизации в печень аминокислот, образующихся при расщеплении белков, где они превращаются в глюкозу. Стимуляция глюконеогенеза кортизолом, а также стимуляция мобилизации жиров для усиления их метаболизма, способствует повышению уровня глюкозы в плазме. Кортизол также выступает в роли агента, подавляющего иммунный ответ, и обладает противовоспалительным действием.

== Влияние занятий физическими упражнениями на уровень β-эндорфина и кортизола в крови ==

Существуют документальные подтверждения повышения уровня β-эндорфина в ответ на выполнение различных [[Аэробные нагрузки|аэробных]] и [[Анаэробные тренировки|анаэробных упражнений]] (Goldfarb, Jamurtas, 1997). В нескольких исследованиях сообщается о том, что специфичная для β-эндорфина иммунореактивность может возрастать в ответ на выполнение физических упражнений в зависимости от их интенсивности (МсМиггау ct al., 1987; Goldfarb etal., 1990; Kraemer W.J. etal., 1993). Создается впечатление, что для повышения уровня β-эндорфина при аэробной двигательной активности необходимо, чтобы интенсивность упражнений превышала порог 60 % V02max (МсМиггау ct al., 1987; Goldfarb et al., 1990, 1991; Rakhila, Laatikainen, 1992). Однако уровень этого порога может варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей организма (Vim, Tendzegolskis, 1995; Heitkamp et al., 1996), а также от характера питания. Кроме того, характер изменений уровня β-эндорфина может определяться продолжительностью занятия физическими упражнениями (Goldfarb et al., 1990; Heitkamp et al., 1996).

Упражнения с постепенным увеличением нагрузки и высокоинтенсивные анаэробные упражнения стимулируют повышение уровня β-эндорфина в крови (Metzer, stein, 1984; Farrel et al., 1987; Goldfarb et al., 1987; Heitkamp et al., 1996). Роль силовых упражнений в качестве стимула изменений уровня β-эндорфина в кровеносной системе ограничена. В литературных данных обнаруживаются явные противоречия, причиной которых могут быть индивидуальные отличия организма занимающихся, а также различия в используемых упражнениях, их интенсивности и времени отбора проб для исследований. Согласно одному из сообщений, уровень β-эндорфина в крови возрастает в ответ на высокую общую нагрузку (Kraemer W.J. et al., 1993). В частности, на изменения содержания β-эндорфина оказывали влияние общая выполненная работа, соотношение отдых — работа и величина развиваемого усилия. Эти авторы также сообщали об увеличении уровня β-эндорфипа после нагрузки средней/высокой интенсивности у 28 мужчин — профессиональных тяжелоатлетов (Kraemer WJ. et al., 1992). У женщин повышение уровня β-эндорфина отмечалось после выполнения трех подходов с сопротивлением, составлявшим 85 % их индивидуального одноповторного максимума (HIM) (Walberg-Rankin et al., 1992). Сообщалось также о повышении уровня β-эндорфина и β-липотропина у пяти мужчин в ответ на поднимание веса (Elliot et al., 1984). В то же время занятия силовыми упражнениями с малым объемом нагрузки не вызывали заметных изменений уровня р-энлорфина (Kraemer R.R. et al., 1996). Создастся впечатление, что силовые упражнения достаточной интенсивности и объема (физической нагрузки) могут приводить к временному повышению уровня β-эндорфина в системе кровообращения.

Изменения уровня кортизола под влиянием физической нагрузки варьируют в зависимости от типа упражнений, их интенсивности и продолжительности. Как правило, аэробные упражнения среднего уровня интенсивности и средней продолжительности не оказывают влияния на уровень кортизола в системе кровообращения, хотя некоторые исследователи сообщают о снижении его уровня. В то же время при большей продолжительности и более высоком уровне интенсивности двигательная активность обычно повышает уровень кортизола в крови. Это может быть взаимосвязано с гомеостазом уровня глюкозы. Когда занимающимся во время продолжительных упражнений давали углеводное питание, изменения уровня кортизола ослабевали. Занятия физическими упражнениями достаточной продолжительности в большинстве случаев сопровождаются повышением содержания кортизола в крови (Galbo, 1983; Petraglia ct al., 1988). Уровень его повышался у спортсменов, совершавших забег на 1,5 и 10 км, но не у бегунов на дистанции 100 м и у метателей диска (Pctraglia et al., 1988). Непродолжительные упражнения могут вызывать лишь незначительные изменения уровня кортизола в плазме (Galbo, 1983). Следует отметить, что суточные колебания уровня кортизола могут препятствовать обнаружению его увеличения, индуцированного физическими упражнениями.

Занятия физическими упражнениями могут индуцировать различные по характеру изменения уровня кортизола — это может быть отчасти обусловлено различной интенсивностью упражнений, а также общим объемом тренировочной нагрузки. В одном из последних исследований сообщалось, что выполнение повторений при поддержке партнера вызывает повышение уровня кортизола более значительное, чем в случае максимальных изотонических упражнений (Ahtiainen et al., 2003). Эти результаты свидетельствуют о том, что нагрузка влияет на характер изменений уровня кортизола. В качестве подтверждения этого вывода было показано, что на величину изменений уровня кортизола оказывает влияние интенсивность силовых упражнений и количество выполняемых подходов (Smilios et al., 2003). По данным этого исследования, изменения уровня кортизола при высокой интенсивности нагрузки носили сходный характер, независимо от количества подходов, а при низкой интенсивности нагрузки уровень кортизола после выполнения четырех подходов возрастал сильнее, чем после двух. Существуют сведения, что большой объем выполняемой работы при занятиях силовыми упражнениями стимулирует повышения уровня кортизола, а также β-эндорфина (Kraemer W.J. et al., 1993). Интересно отметить, что уровень кортизола повышается достаточно быстро и наблюдается это примерно в средней части занятия, а также сразу после прекращения двигательной активности на протяжении 15-минутного периода восстановления. Не во всех исследованиях удалось обнаружить повышение уровня кортизола после выполнения упражнений с высокой интенсивностью нагрузки (Volek et al., 1997). Причиной таких неоднозначных данных в отношении изменений его уровня в ответ на выполнение силовых упражнений могут быть суточные колебания уровня кортизола, особенности питания, а также уровень физической подготовленности участников исследований.

== β-Эндорфин и иммунная система ==

Влияние β-эндорфипа на функцию иммунной системы было проведено в условиях in vitro, однако in vivo этот аспект влияния нейрогормона остается практически не изученным. Показано, что β-эндорфин крысы и человека способен симулировать пролиферацию Т-лимфоцитов (Heromick, Bidlack, 1990). Эти данные свидетельствуют о том, что воздействие β-эндорфина на иммуную систему осуществляется не через рецептор опиоидов, а скорее всего, через ингибирование простагландина Е,. Показано, что синтетический β-эндорфин связывается с неопиоидными рецепторами на Т-лимфоцитах, и этому не препятствуют налоксон и Меt-энкефалин (Navotskaya et al., 2001).

Показано, что β-эндорфин in vitro стимулирует лимфоциты селезенки крысы благодаря усилению пролиферативного ответа на некоторые митогены (Gilman et al., 1982). Оказалось, что такой ответ обнаруживает зависимость от дозы и не блокируется налоксоном. Кроме того, β-эндорфин не оказывает никакого влияния на В-лимфоциты. Пролиферативный ответ спленоцитов взрослых самцов крыс линии F344 при воздействии β-эндорфина возрастал на 50—100 % и проявлял зависимость от дозы нейрогормона в Т-клетках (van der Bergh et al., 1991). Было замечено, что пролиферативному ответу на воздействие β-эндорфина предшествовало повышение уровня интерлейкина-2 (IL-2), а также рецептора IL-2. Наряду с этим налоксон не блокировал эффект β-эндорфина. Дальнейшие доказательства пролиферативной стимуляции Т-лимфоцитов человека β-эндорфином были получены благодаря использованию конкавалина A (Owen et al., 1998). Бета-эндорин стимулировал ответ на воздействие митогенов на 121 —750 %, при этом кривая зависимости уровня симуляции от дозы гормона имела колоколообразную форму, что свидетельствует о том, что слишком высокая его концентрация в действительности подавляла ответную реакцию (Millar et al., 1990). Этими авторами было также отмечено, что подавление иммунной системы коризолом может быть частично устранено с помощью p-эндорфина, следовательно, активация p-эндорфина может ингибировать подавление иммунного ответа кортизолом in vivo.

Изучение влияния β-эндорфина на функции клеток-киллеров in vitro обнаружило его стимулирующий эффект (Kay et al., 1984). В этой работе также сообщалось, что этот эффект зависел от дозы гормона и подавлялся в присутствии налоксона. Эти данные говорят о том, что по своему характеру воздействие β-эндорфина на клетки-киллеры отличается от воздействия на Т-лимфоциты. Было также проведено изучение влияния β-эндорфина на активность и количество клеток-киллеров в условиях выполнения физических упражнений (Gannon et al.,1998). Участники исследований за 60 мин до начала занятия физическими упражнениями со средним уровнем интенсивности (65 % V02max) продолжительностью 2 ч принимали налтрексон (вещество, блокирующее опиоидные рецепторы) или плацебо. Повышение уровня β-эндорфина в крови происходило через 90—120 мин после начала выполнения упражнений, при этом наблюдалось повышение активности и количества клеток-киллеров. Кроме того, налтрексон никак не влиял на активность и количество клеток-киллеров. Авторы исследования сделали вывод, что усиление активности клеток-киллеров не связано с воздействием β-эндорфина. Вместе с тем вполне возможно, что действие гормона опосредовано через другой тип рецепторов (Jonsdottir et al., 2000). Регулярная двигательная активность (бег в колесе на протяжении 5 недель) крыс со спонтанно повышенным кровяным давлением сопровождалась повышением активности клеток-киллеров. После таких занятий наблюдалось увеличение уровня β-эндорфина в цереброспинальной жидкости, а также усиление клиренса клеток лимфомы из легких. Антагонист 8-рецепторов — налтриyдол в значительной степени, но не полностью, подавлял усиление активности клеток-киллеров, наблюдавшееся после 5 недель двигательной активности. Антагонисты к- и ц-рецепторов не оказывали никакого воздействия на активность клеток-киллеров. Авторы этой работы предположили, что ответная реакция на физическую нагрузку опосредована 5-рецептором центральной нервной системы. Введение β-эндорфина подкожно в периферических частях тела не вызывало изменений активности клеток-киллеров in vivo (Jonsdottir et al., 2000). В то же время после введения в центральную нервную систему агониста 6-опиоидного рецептора наблюдалось усиление активности клеток-киллеров (Band et al., 1992). Однако однократное введение агониста ц-рецепторов в желудочек головного мозга подавляло активность клеток-киллеров. Аналогичные изменения наблюдали и после однократной инъекции морфина в область водопровода среднего мозга (Weber, Pert, 1989). Эти данные свидетельствуют о том, что воздействие β-эндорфина, модулирующее активность клеток-киллеров, может быть опосредовано через ц- и 5-рецепторы. Очевидно, что для изучения механизмов ответа на физическую нагрузку необходимо проведение дальнейших исследований.

Кроме описанных выше эффектов, β-эндорфин оказывает на иммунную систему и ряд других воздействий, в числе которых: хемотаксис мононуклеарных клеток (van Epps, Saland, 1984; Pasnik et al.,1999), миграция иммуноглобулинов (van Epps, Saland, 1984; Saland et al., 1988), а также выработка лимфокинов (van Epps, Saland, 1984). Показана миграция макрофагов к месту введения β-эндорфина в желудочки головного мозга крыс (van Epps, Saland, 1984). Нейтрофилы человека также мигрируют к месту введения β-эндорфина и такой ответ блокируется предварительной инкубацией с налоксоном. Аналоги опиоидов при введении в желудочки головного мозга оказывают различное воздействие (Saland et al., 1988). Некоторые из них могут стимулировать макрофаги, а другие — влиять на нейтрофилы. Явление хемотаксиса характеризуется дозовой зависимостью (Pasnik ct al., 1999). Высокие концентрации Р-эндорфина (10~3 моль) подавляют хемотаксис, в то время как низкие — стимулируют активацию неитрофилов. Поскольку физиологические концентрации β-эндорфипа даже после воздействия физических нагрузок или других стрессовых факторов не превышают изучаемых высоких концентраций, вполне вероятно, что β-эндорфин оказывает на эту функцию иммунной системы стимулирующее воздействие.

Было высказано предположение, что опиоидные пептиды, такие, как β-эндорфии и энкефалины, обладают похожими структурными компонентами, взаимодействующими с интерлейкином-2 (Jiang et al., 2000). Интерлейкин-2 и другие интерлейкины задействованы в воспалительном ответе и представляют собой мишени β-эндорфина и кортизола. Вполне возможно, что и β-эндорфин, и кортизол влияют на иммунную систему через взаимодействия с интерлейкинами (Zitnik et al., 1994). Ингибирование может происходить на различных уровнях, в том числе и за счет снижения выработки интерлейкинов-1 и 6, степень которых определяется дозой гормона. Бета-эндорфин стимулирует выработку интерферона-у (IFN-y) в мононуклеарных клетках человека в ответ на обработку культуры клеток конкавалином А (Brown, van Epps, 1986). Усиление выработки IFN-y при использовании физиологических концентраций β-эндорфина носило дозозависимый характер и не блокировалось налоксоном.

Создается впечатление, что β-эндорфин может оказывать влияние на различные аспекты функционирования иммунной системы как через центральное воздействие, так и на периферии. Это воздействие может быть опосредовано через опиоидные и другие типы рецепторов. Кроме того, воздействие β-эндорфина может осуществляться через прямое взаимодействие с кортизолом.

== Кортизол и иммунная система ==

Кортизол обычно рассматривается в качестве агента, обладающего [[Иммуносупрессивные препараты|иммуносупрессорным]] и противовоспалительным действием. Кортикостероиды при внутривенном введении могут индуцировать у человека лимфоцитопению, моноцитопению и нейтрофилию, однако для максимального проявления таких эффектов может понадобиться до 4 ч (Rabin et al., 1996). Большие дозы кортикостероидов могут вызывать клеточную смерть незрелых Т- и В-лимфоцитов (Cohen, Duke, 1984). Кортизол может осуществлять регуляцию функции иммунной системы за счет индукции апоптоза в тимусе и лимфоцитах (Hirano et al., 2001). В то же время продукт окисления кортизола — кортизон способен подавлять апопотоз лимфоцитов. Показано, что глюкокортикоиды стимулируют клеточную смерть моноцитов человека (Schmidt et al., 1999). Наблюдалась временная и дозовая зависимость воздействия на апоптоз моноцитов. Стимуляция апоптоза моноцитов была частично обусловлена IL-1 опосредованной активацией. Кроме того, кортизол способен ингибировать фактор некроза опухоли-а (TNF-а) и простагландин Е, с помощью активированных моноцитов и макрофагов (Hart et al., 1990). Интерлейкин-1 является звеном цепи обратной связи регуляции гипоталамуса и может стимулировать синтез АКТГ и кортизола (Besedovsky, del Rey, 1987). Инкубация тимоцитов и сплеиоцитов с кортикостероном in vitro через 24 ч вызывает апоптоз этих клеток (Hoffman-Goetz, Zajchovski, 1999). Концентрация кортикостерона в культуральной среде была близка к наблюдаемой при максимальных физических нагрузках. Это свидетельствует о том, что кортизол может вносить свой вклад в индукцию апоптоза лимфоцитов и ослабление иммунитета после интенсивной двигательной активности.

Показано, что кортикостероиды ингибируют активность клеток-киллеров in vitro (Parillo, Fauchi, 1978; Pedersen et al., 1984). После периодического внутривенного введения метилпреднизолона 8 пациентам с ревматоидным артритом было обнаружено снижение активности клеток-киллеров, которую определяли для лимфоцитов крови (Pedersen et al., 1984). В ответ на воздействие кортикостероидов происходит снижение активности клеток-киллеров как in vivo, так и in vitro (Parillo, Fauchi, 1978). Вместе с тем происходящие в этом случае in vivo и in vitro события различались между собой. Фармакологические дозы кортикостероидов ингибировали адгезию клеток-киллеров с клетками-мишенями (Hoffman et al., 1981; Pedersen, Beyer, 1986). Метил-преднизолон и гидрокортизон подавляют активность клеток-киллеров в мононуклеариых клетках в зависимости от дозы гормона, а также их адгезию с клетками-мишенями (Pedersen, Beyer, 1986). Подавление адгезии мононуклеариых клеток с клетками-мишенями при обработке кортикостероидами характеризовалось дозовой зависимостью и было обусловлено изменением метилирования фосфолипидов (Hoffman et al., 1981).

Снижение иммунной функции, вызванное кортизолом, обычно происходит с задержкой в несколько часов. Влияние кортизола, которое наблюдается при выполнении физических упражнений низкой и средней интенсивности, оказывает на иммунную систему минимальное воздействие. Вместе с тем интенсивные упражнения могут вызвать значительные изменения уровня кортизола и это в свою очередь будет влиять на иммунную функцию. Кроме того, к снижению иммунной функции могут приводить занятия физическими упражнениями с высокой интенсивностью на протяжении продолжительного времени (Pedersen, Hoffman-Goetz, 2000).
== Заключение ==

Кортизол и β-эндорфин оказывают влияние на иммунную функцию, при этом воздействие β-эндорфина имеет стимулирующий характер, а кортизол действует как иммуносупрессор. Взаимодействие β-эндорфина и кортизола в регуляции иммунной функции в ответ на острую и хроническую физическую нагрузку пока остается неясным. Влияние двигательной активности на выработку β-эндорфина и иммунную функцию in vivo также требует дальнейшего изучения. Необходимы исследования адаптивных изменений в ответ на регулярную двигательную активность. Роль факторов питания (т. е. содержания в рационе питания углеводов и антиоксидантов) в связи с влиянием β-эндорфина и кортизола на иммунный ответ также практически не изучена.
== Литература ==

*Ahtiainen, J.P., Pakarinen, A., Kraemer, WJ. & Hakkinen, К. (2003) Acute hormonal and neuromuscular responses and recovery to forced vs. maximum repetitions multiple resistance exercises. International Journal of Sports Medicine 24(6), 410-418.
*Band, L.C., Pert, A., Williams, W. et al. (1992) Central ц-opioid receptors mediate suppression of natural killer activity in vivo. Progress in Neuroendocrinimmunology 5, 95-101.
*van den Bergh, P., Rozing, J. & Nagelkerken, L. (1991) Two opposing modes of action of р-endorphin on lymphocyte function. Immunology 72(4), 537-543.
*Besedovsky, H. & del Rey, A. (1987) Neuroendocrine and metabolic responses induced by interleukin-1. Journal of Neuroscience Research 18(1), 172-178.
*Brown, S.L. & van Epps, D.E. (1986) Opioid peptides modulate production of interferon у by human mononuclear cells. Cell Immunology 103(1), 19-26.
*Cohen, J.J. & Duke, R.C. (1984) Glucocorticoid activation of a calcium-dependent endonulease in thymocyte nuclei leads to cell death. Immunopharmacology 132, 38-42.
*Elliot, D.L., Goldberg, L., Watts, WJ. & Orwoll, E. (1984) Resistance exercise and plasma p-endorphin/p-lipotrophin immunoreactivity. Life Sciences 34(6), 515-518.
*van Epps, D.E. & Saland, L. (1984) Beta-endorphin and met-enkephalin stimulate human peripheral blood mononuclear cell chemotaxis. Journal of Immunology (Baltimore, Md.) 132(6), 3046-3053.
*Farrell, P.A., Kjaer, М., Bach, F.W. & Galbo, H. (1987) Beta-endor-phin and adrenocorticotropin response to supramaximal treadmill exercise in trained and untrained males. Acta Physiologica Scandinavica 30(4), 619-625.
*Galbo, H. (1983) Hormonal and Metabolic Adaptation to Exercise. Thieme Verlag, New York.
*Gannon, G.A., Rhind, S.G., Suzui, M. et al. (1998) Beta-endorphin and natural killer cell cytolytic activity during prolonged exercise. Is there a connection? American Journal of Physiology 275(6 Pt 2), R1725-R1734.
*Gilman, S.C., Schwartz, J.M., Milner, R.J., Bloom, F.E. & Feldman, J.D. (1982) Beta-endorphin enhances lymphocyte proliferative responses. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 79(13), 4226-4230.
*Goldfarb, A.H. & Jamurtas, A.Z. (1997) Beta-endorphin response to exercise: An update. Sports Medicine 24(1), 8-16.
*Goldfarb, A.H., Hatfield, B.D., Sforzo, G.A. & Flynn, M.G. (1987) Serum р-endorphin levels during a graded exercise test to exhaustion. Medicine and Science in Sports and Exercise 19(2), 78-83.