Адреномиметические средства - История изменений

Sikro в 19:01, 24 ноября 2014

2014-11-24T19:01:22Z

Sw986: /* Анаболическая активность */

2014-06-23T14:14:29Z

‎Анаболическая активность

Sw986: /* Анаболическая активность */

2014-06-23T13:45:34Z

‎Анаболическая активность

Sw986: /* β2-адреномиметики (класс s 3) */

2014-06-23T13:44:51Z

‎β2-адреномиметики (класс s 3)

Admin в 16:19, 16 января 2013

2013-01-16T16:19:12Z

Внесённые изменения

@@ Строка 1: / Строка 1: @@
 == β2-адреномиметики (класс s 3) ==
-Запрещены все адреномиметические средства (в Списке запрещенных веществ и методов они определены как β2-агонисты), включая их D- и L-изомеры. Исключение составляют [[кленбутерол]], формотерол, сальбутамол, сальметерол и тербуталин, когда они применяются путем ингаляции; при этом требуется получение разрешения на терапевтическое использование по упрощенной процедуре. Независимо от того, получил ли спортсмен разрешение на терапевтическое использование адреномиметических средств, концентрация сальбутамола (свободного плюс глюкуронида), превышающая 1000 нг мл"1, будет считаться неблагоприятным результатом анализа, за исключением тех случаев, когда спортсмен сможет доказать, что данный результат является следствием терапевтического использования ингаляций сальбутамола.
+Запрещены все адреномиметические средства (в Списке запрещенных веществ и методов они определены как β2-агонисты), включая их D- и L-изомеры. Исключение составляют [[кленбутерол]], формотерол, сальбутамол, сальметерол и тербуталин, когда они применяются [[Ингаляционный путь введения|путем ингаляции]]; при этом требуется получение разрешения на терапевтическое использование по упрощенной процедуре. Независимо от того, получил ли спортсмен разрешение на терапевтическое использование адреномиметических средств, концентрация сальбутамола (свободного плюс глюкуронида), превышающая 1000 нг мл"1, будет считаться неблагоприятным результатом анализа, за исключением тех случаев, когда спортсмен сможет доказать, что данный результат является следствием терапевтического использования ингаляций сальбутамола.
-Рассматривая фармакологию β,-адреномиметиков, следует коротко остановиться на всей группе средств, влияющих на адренергическую иннервацию. Симпатические постганглионарные волокна являются адренергическими: их окончания выделяют в качестве медиатора норадреналин и адреналин (катехоламины). Медиаторы возбуждают рецепторы клеток органов и тканей у oкончаний адренергические волокон. Эти рецепторы называют адренорецепторами.
+Рассматривая фармакологию β1-[[Адреномиметики|адреномиметиков]], следует коротко остановиться на всей группе средств, влияющих на адренергическую иннервацию. Симпатические постганглионарные волокна являются [[Адренергические рецепторы и синапсы|адренергическими]]: их окончания выделяют в качестве медиатора [[норадреналин]] и [[адреналин]] ([[катехоламины]]). Медиаторы возбуждают рецепторы клеток органов и тканей у oкончаний адренергические волокон. Эти рецепторы называют адренорецепторами.
-Норадреналин образуется в адренергических нервных окончаниях из аминокислоты тирозина ([[тирозин]] -> диоксифенилаланин (ДОФА) -> дофамин -> норадреналин) и депонируется в нервных окончаниях в особых образованиях — везикулах. Действие медиаторов кратковременно, так как большая их часть (около 80 %) подвергается обратному захвату нервными окончаниями (нейрональный захват) и захвату везикулами. В цитоплазме (вне везикул) катехоламины частично-инактивируются ферментом моноаминооксидазой (МАО). В области постсинаптической мембраны инактивация катехоламинов происходит под влиянием катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).
+Норадреналин образуется в адренергических нервных окончаниях из аминокислоты тирозина ([[тирозин]] -> диоксифенилаланин (ДОФА) -> [[дофамин]] -> норадреналин) и депонируется в нервных окончаниях в особых образованиях — везикулах. Действие медиаторов кратковременно, так как большая их часть (около 80 %) подвергается обратному захвату нервными окончаниями (нейрональный захват) и захвату везикулами. В цитоплазме (вне везикул) катехоламины частично-инактивируются ферментом моноаминооксидазой (МАО). В области постсинаптической мембраны инактивация катехоламинов происходит под влиянием катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).
 Адренорецепторы обладают неодинаковой чувствительностью к химическим веществам, поэтому различают α- и β-адренорецепторы. Эти рецепторы имеются в одних и тех же органах, однако в каждом органе преобладают адренорецепторы одного из названных видов.

@@ Строка 14: / Строка 14: @@
 === Анаболическая активность ===
+[[Image:crtc2.gif|250px|thumb|right|Механизм анаболического действия кленбутерола через экспрессию гена СRTC2]]
 В 2014 году [http://emboj.embopress.org/content/early/2014/03/26/embj.201386145 открыт новый механизм] анаболического действия [[кленбутерол]]а и других адреномиметиков. Во время стрессовой реакции при [[Высокоинтенсивный тренинг|интенсивном тренинге]], симпатическая нервная система инициирует быстрый распад [[Энергетические процессы в мышце|энергетических субстратов]] посредством высвобождения [[Катехоламины|катехоламинов]] ([[адреналин]], [[норадреналин]]) и активацией протеинкиназы А (ПКА).

@@ Строка 15: / Строка 15: @@
 === Анаболическая активность ===
-В 2014 году открыт [http://emboj.embopress.org/content/early/2014/03/26/embj.201386145 новый механизм] анаболического действия [[кленбутерол]]а и других адреномиметиков. Во время стрессовой реакции при [[Высокоинтенсивный тренинг|интенсивном тренинге]], симпатическая нервная система инициирует быстрый распад [[Энергетические процессы в мышце|энергетических субстратов]] посредством высвобождения [[Катехоламины|катехоламинов]] ([[адреналин]], [[норадреналин]]) и активацией протеинкиназы А (ПКА).
+В 2014 году [http://emboj.embopress.org/content/early/2014/03/26/embj.201386145 открыт новый механизм] анаболического действия [[кленбутерол]]а и других адреномиметиков. Во время стрессовой реакции при [[Высокоинтенсивный тренинг|интенсивном тренинге]], симпатическая нервная система инициирует быстрый распад [[Энергетические процессы в мышце|энергетических субстратов]] посредством высвобождения [[Катехоламины|катехоламинов]] ([[адреналин]], [[норадреналин]]) и активацией протеинкиназы А (ПКА).
 Как ни парадоксально, но длительный прием симпатомиметических препаратов (β-агонисты, например, кленбутерол) приводит к запуску анаболических процессов в скелетных мышцах, что подтверждает непосредственное участие симпатической нервной системы в ремоделировании мышечной ткани. В исследовании Nelson E Bruno и Kimberly A Kelly было показано, что β-агонисты или катехоламины высвобождаемые во время интенсивных физических упражнений вызывают CREB-опосредованную транскрипцию посредством активации его облигатных коактиваторов CRTC2 и Crtc3.

← Предыдущая		Версия 13:44, 23 июня 2014
Строка 12:		Строка 12:

	Установлено также существование двух типов β-адренорецепторов, которые обозначают как β1-и β2-адренорецепторы. β1-Адренорецепторы находятся в мышце сердца, а в кровеносных сосудах, бронхах, матке — β2-адренорецепторы.		Установлено также существование двух типов β-адренорецепторов, которые обозначают как β1-и β2-адренорецепторы. β1-Адренорецепторы находятся в мышце сердца, а в кровеносных сосудах, бронхах, матке — β2-адренорецепторы.
		+
		+	=== Анаболическая активность ===
		+
		+	В 2014 году открыт [http://emboj.embopress.org/content/early/2014/03/26/embj.201386145 новый механизм] анаболического действия [[кленбутерол]]а и других адреномиметиков. Во время стрессовой реакции при [[Высокоинтенсивный тренинг\|интенсивном тренинге]], симпатическая нервная система инициирует быстрый распад [[Энергетические процессы в мышце\|энергетических субстратов]] посредством высвобождения [[Катехоламины\|катехоламинов]] ([[адреналин]], [[норадреналин]]) и активацией протеинкиназы А (ПКА).
		+
		+	Как ни парадоксально, но длительный прием симпатомиметических препаратов (β-агонисты, например, кленбутерол) приводит к запуску анаболических процессов в скелетных мышцах, что подтверждает непосредственное участие симпатической нервной системы в ремоделировании мышечной ткани. В исследовании Nelson E Bruno и Kimberly A Kelly было показано, что β-агонисты или катехоламины высвобождаемые во время интенсивных физических упражнений вызывают CREB-опосредованную транскрипцию посредством активации его облигатных коактиваторов CRTC2 и Crtc3.
		+
		+	В отличие от [[Катаболизм\|катаболической активности]], обычно связанной с функцией симпатической нервной системы, активация белков Crtc/Creb в скелетных мышцах трансгенных мышей приводила к усилению [[Анаболическая активность\|анаболических процессов]] и повышению синтеза белка.
		+
		+	Таким образом, у мышей с избыточной экспрессией CRTC2 увеличилась площадь поперечного сечения миофибрилл, повысилось содержание внутримышечных [[Жиры в организме человека\|триглицеридов]] и содержание [[гликоген]]а. Кроме того, отмечалось существенное повышение силовых показателей.
		+
		+	В совокупности эти данные показывают, что симпатическая нервная система вызывает временный катаболизм во время высоко-интенсивной нагрузки, после чего происходит репрограммирование на генном уровне, ведущее к анаболическим изменениями и [[Повышение физической выносливости (препараты, средства)\|повышению физической работоспособности]].
		+
		+	Ученые также сообщают, что данный механизм активации белков Crtc/Creb позволит разработать новые высокоэффективные анаболические средства нового поколения.

	== Классификация ==		== Классификация ==