Ингаляционная терапия кислородом - История изменений

Dormiz в 20:55, 1 ноября 2014

2014-11-01T20:55:10Z

Zabava: /* Легочные причины */

2014-04-07T12:25:47Z

‎Легочные причины

Zabava: /* Транспорт кислорода */

2014-04-07T12:17:45Z

‎Транспорт кислорода

Zabava: /* Транспорт кислорода */

2014-04-07T12:09:07Z

‎Транспорт кислорода

Zabava: /* Легочные причины */

2014-04-07T12:02:59Z

‎Легочные причины

Zabava: /* Транспорт кислорода */

2014-04-07T12:01:26Z

‎Транспорт кислорода

Zabava: /* Кислород */

2014-04-07T11:44:51Z

‎Кислород

Febor: Новая страница: «{{Клинфарм1}} == Ингаляционная терапия == Ингаляция некоторых газов, особенно кислорода, — …»

2014-02-26T06:20:47Z

Новая страница: «{{Клинфарм1}} == Ингаляционная терапия == Ингаляция некоторых газов, особенно кислорода, — …»

Внесённые изменения

@@ Строка 2: / Строка 2: @@
 == Ингаляционная терапия ==
-Ингаляция некоторых газов, особенно кислорода, — важный метод лечения. Здесь рассматриваются транспорт кислорода в норме, последствия недостатка и избытка кислорода, а также методы ингаляции кислорода и слежения за уровнем оксигенации. Обсуждается также использование влечении и диагностике углекислого газа, окиси азота и гелия.
+[[Ингаляционный путь введения|Ингаляция]] некоторых газов, особенно кислорода, — важный метод лечения. Здесь рассматриваются транспорт кислорода в норме, последствия недостатка и избытка кислорода, а также методы ингаляции кислорода и слежения за уровнем оксигенации. Обсуждается также использование влечении и диагностике [[Углекислый газ в организме|углекислого газа]], [[Окись азота в организме|окиси азота]] и [[Гелий (вдыхание)|гелия]].
 == Кислород ==
@@ Строка 131: / Строка 131: @@
 '''ЦНС'''. Поражения ЦНС наблюдаются редко и лишь в тех случаях, когда Р02 превышает 200 кПа (2 атм). Наблюдаются эпилептические припадки и нарушения зрения, исчезающие при снижении Р02 до нормы. Это одна из причин, по которым при глубоководных погружениях используют кислородно-гелиевую смесь (см. ниже).

@@ Строка 31: / Строка 31: @@
 === Легочные причины ===
-Принято выделять 5 основных причин гипоксемии: 1) низкая F,02, 2) нарушения диффузии, 3)гиповентиляция,4)неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения, 5) внутрилегочное шунтирование крови или внелегочный сброс венозной крови в артериальную.
+Принято выделять 5 основных причин гипоксемии: 1) низкая F,О<sub>2</sub>, 2) нарушения диффузии, 3)гиповентиляция,4)неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения, 5) внутрилегочное шунтирование крови или внелегочный сброс венозной крови в артериальную.
-Гипоксемия на больших высотах или при неисправности дыхательного оборудования (например, при поломке газового смесителя или ошибочной маркировке баллона) возникает вследствие низкой F102. Нарушение диффузии кислорода в легких редко вызывает гипоксемию в покое, исключением являются терминальные стадии паренхиматозных заболеваний легких. В обоих случаях гипоксемию можно устранить, повысив F|02, — это ликвидирует причину гипоксемии в первом случае и ускорит диффузию во втором.
+Гипоксемия на больших высотах или при неисправности дыхательного оборудования (например, при поломке газового смесителя или ошибочной маркировке баллона) возникает вследствие низкой F1О<sub>2</sub>. Нарушение диффузии кислорода в легких редко вызывает гипоксемию в покое, исключением являются терминальные стадии паренхиматозных заболеваний легких. В обоих случаях гипоксемию можно устранить, повысив F|О<sub>2</sub>, — это ликвидирует причину гипоксемии в первом случае и ускорит диффузию во втором.
-Гиповентиляция вызывает гипоксемию вследствие снижения Р02 в альвеолярном воздухе. Это снижение в общих чертах обусловлено тем, что поступление кислорода в альвеолы уменьшается, а его поглощение кровью остается прежним. Углекислый газ, напротив, накапливается, причем парциальные давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе связаны между собой в соответствии с так называемым уравнением альвеолярного газа:
+Гиповентиляция вызывает гипоксемию вследствие снижения РО<sub>2</sub> в альвеолярном воздухе. Это снижение в общих чертах обусловлено тем, что поступление кислорода в альвеолы уменьшается, а его поглощение кровью остается прежним. Углекислый газ, напротив, накапливается, причем парциальные давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе связаны между собой в соответствии с так называемым уравнением альвеолярного газа:
-PaО2 = P1О2-PaCО2/R,
+РαО2 = P<sub>1</sub>О2-РαCО2/R,
-где РА02 и РАС02 — парциальные давления О2 и СО2 в альвеолярном воздухе, Р,02 — парциальное давление 02 во вдыхаемом воздухе, R — дыхательный коэффициент. В норме при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря (с учетом парциального давления водяных паров) Р102 равно примерно 20 кПа (150 мм рт. ст.), РАС02 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), R — 0,8 и РА02 — 13,3 кПа (100 мм рт. ст.). Лишь выраженная гиповентиляция с повышением РАС02 до 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) и более может вызвать падение РА02 ниже 7,8 кПа (60 мм рт. ст.). Такую гипоксемию легко предотвратить с помощью даже небольших количеств кислорода.
+где РαО<sub>2</sub> и РАСО<sub>2</sub> — парциальные давления О2 и СО2 в альвеолярном воздухе, Р1О<sub>2</sub> — парциальное давление 02 во вдыхаемом воздухе, R — дыхательный коэффициент. В норме при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря (с учетом парциального давления водяных паров) РО<sub>2</sub> равно примерно 20 кПа (150 мм рт. ст.), РαСО<sub>2</sub> — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), R — 0,8 и РαО<sub>2</sub> — 13,3 кПа (100 мм рт. ст.). Лишь выраженная гиповентиляция с повышением РАСО<sub>2</sub> до 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) и более может вызвать падение РАО<sub>2</sub> ниже 7,8 кПа (60 мм рт. ст.). Такую гипоксемию легко предотвратить с помощью даже небольших количеств кислорода.
-Механизмы развития гипоксемии при внугрилегочном шунтировании крови и неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения между собой сходны, но реакция на ингаляцию кислорода различна. Для нормального газообмена в легких необходимо определенное количественное соотношение между вентиляцией и перфузией (вентиляционно-перфузионное отношение). Однако даже в норме имеется некоторая неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения (то есть в разных отделах легких это отношение различно), а при легочных заболеваниях она особенно выражена. Если вентиляция преобладает над перфузией, то Р02 в альвеолярном воздухе возрастает, но объемная концентрация кислорода в артериальной крови меняется мало. Это связано с тем, что при высоких значениях Р02 гемоглобин почти полностью насыщен кислородом, чему соответствует пологий участок кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 16.1). Кроме того, в участках с высоким вентиляционно-перфузионным отношением кровоток снижен — вплоть до того, что они превращаются в функциональное мертвое пространство, которое не участвует ни в оксигенации крови, ни в удалении С02. Когда же перфузия преобладает над вентиляцией (низкое вентиляционно-перфузионное отношение), Р02 в крови, оттекающей от плохо вентилируемых участков, снижается. Поскольку низким значениям РО, соответствует крутая часть кривой диссоциации оксигемоглобина, насыщение гемоглобина кислородом и объемная концентрация кислорода в крови легочных вен значительно уменьшаются. При крайне низкой вентиляции перфузируемый участок превращается во внутрилегоч-ный шунт, и в оттекающей от него крови Р02 и РС02 такие же, как и в смешанной венозной крови.
+Механизмы развития гипоксемии при внугрилегочном шунтировании крови и неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения между собой сходны, но реакция на ингаляцию кислорода различна. Для нормального газообмена в легких необходимо определенное количественное соотношение между вентиляцией и перфузией (вентиляционно-перфузионное отношение). Однако даже в норме имеется некоторая неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения (то есть в разных отделах легких это отношение различно), а при легочных заболеваниях она особенно выражена. Если вентиляция преобладает над перфузией, то РО<sub>2</sub> в альвеолярном воздухе возрастает, но объемная концентрация кислорода в артериальной крови меняется мало. Это связано с тем, что при высоких значениях РО<sub>2</sub> гемоглобин почти полностью насыщен кислородом, чему соответствует пологий участок кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 16.1). Кроме того, в участках с высоким вентиляционно-перфузионным отношением кровоток снижен — вплоть до того, что они превращаются в функциональное мертвое пространство, которое не участвует ни в оксигенации крови, ни в удалении СО<sub>2</sub>. Когда же перфузия преобладает над вентиляцией (низкое вентиляционно-перфузионное отношение), РО<sub>2</sub> в крови, оттекающей от плохо вентилируемых участков, снижается. Поскольку низким значениям РО, соответствует крутая часть кривой диссоциации оксигемоглобина, насыщение гемоглобина кислородом и объемная концентрация кислорода в крови легочных вен значительно уменьшаются. При крайне низкой вентиляции перфузируемый участок превращается во внутрилегоч-ный шунт, и в оттекающей от него крови РО<sub>2</sub> и РСО<sub>2</sub> такие же, как и в смешанной венозной крови.
-Таким образом, нарушение оксигенации артериальной крови при неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения объясняется характером диссоциации оксигемоглобина. Увеличение F102 обычно компенсирует снижение Р02 в плохо вентилируемых альвеолах и улучшает оксигенацию артериальной крови. Если же какие-то участки легких вообще не вентилируются и оксигенации крови в них не происходит, то увеличение F102 не устраняет гипоксемию. Иными словами, даже при небольшом внугрилегочном шунтировании ингаляция кислорода уже недостаточно эффективна (рис. 16.2). Гипоксемия, вызванная неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения и внутрилегочным шунтированием, усугубляется при понижении Р02 в венозной крови (например, при низком сердечном выбросе или повышенном потреблении кислорода). Это также обусловлено крутым наклоном кривой диссоциации оксигемоглобина при низких значениях Р02.
+Таким образом, нарушение оксигенации артериальной крови при неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения объясняется характером диссоциации оксигемоглобина. Увеличение F1О<sub>2</sub> обычно компенсирует снижение РО<sub>2</sub> в плохо вентилируемых альвеолах и улучшает оксигенацию артериальной крови. Если же какие-то участки легких вообще не вентилируются и оксигенации крови в них не происходит, то увеличение F1О<sub>2</sub> не устраняет гипоксемию. Иными словами, даже при небольшом внугрилегочном шунтировании ингаляция кислорода уже недостаточно эффективна (рис. 16.2). Гипоксемия, вызванная неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения и внутрилегочным шунтированием, усугубляется при понижении РО<sub>2</sub> в венозной крови (например, при низком сердечном выбросе или повышенном потреблении кислорода). Это также обусловлено крутым наклоном кривой диссоциации оксигемоглобина при низких значениях РО<sub>2</sub>.
-Таблица 16.1. Показатели уровня кислорода в крови при разных условиях
+'''''Описание к рис. 16.2.''' Влияние внутрилегочного шунтирования на ок-сигенацию артериальной крови. Показана зависимость РαО<sub>2</sub> от F1О<sub>2</sub> при различной степени внутрилегочного шунтирования. При значительном внугрилегочном шунтировании даже дыхание 100% кислородом не увеличивает РаО<sub>2</sub>. Кривые построены для концентрации гемоглобина в крови 10—14 г%, РαСО<sub>2</sub> 3,3—5,3 кПа (25—40 мм рт. ст.) и артериовенозной разницы по кислороду 5 мл/100 мл (Benatar et al., 1973).''
 === Внелегочные причины ===

← Предыдущая		Версия 12:17, 7 апреля 2014
Строка 22:		Строка 22:

	'''''Описание к рис. 16.1.''' Кривая диссоциации оксигемоглобина цельной крови. Кривая отражает связь между степенью насыщения гемоглобина кислородом и РО<sub>2</sub>. Ри — парциальное давление кислорода, которому соответствует 50% насыщение гемоглобина. Повышение температуры крови или снижение ее pH (например, в работающей мышце) вызывает сдвиг кривой вправо — степень насыщения гемоглобина кислородом при данном РО<sub>2</sub> снижается. Это приводит к увеличению поступления кислорода в ткани.''		'''''Описание к рис. 16.1.''' Кривая диссоциации оксигемоглобина цельной крови. Кривая отражает связь между степенью насыщения гемоглобина кислородом и РО<sub>2</sub>. Ри — парциальное давление кислорода, которому соответствует 50% насыщение гемоглобина. Повышение температуры крови или снижение ее pH (например, в работающей мышце) вызывает сдвиг кривой вправо — степень насыщения гемоглобина кислородом при данном РО<sub>2</sub> снижается. Это приводит к увеличению поступления кислорода в ткани.''
		+
		+	[[Image:Gud_tab_16_1.jpg\|300px\|thumb\|right\|Таблица 16.1. Показатели уровня кислорода в крови при разных условиях. ]]

	== Гипоксия ==		== Гипоксия ==

@@ Строка 17: / Строка 17: @@
 С кровью кислород переносится к тканям. Далее он выходит из капилляров и поступает в клетки — как и в легких, по градиенту парциального давления. В результате РО<sub>2</sub> в крови снижается и в венозной крови становится в среднем на 7,3 кПа (55 мм рт. ст.) меньше, чем в артериальной. Среднее РО<sub>2</sub> в тканях значительно ниже, чем в смешанной венозной крови, вследствие большого диффузионного барьера и потребления кислорода клетками. Величина РО<sub>2</sub> в митохондриях (где, собственно, и используется кислород) не известна, но очевидно, что окислительное фосфорилирование происходит даже при РО<sub>2</sub>, равном нескольким миллиметрам ртутного столба (Robiolio et al., 1989).
 В крови кислород в основном связан с гемоглобином, и лишь незначительная его часть растворена в плазме. В норме при дыхании воздухом SaО<sub>2</sub> составляет примерно 98%. При полном насыщении 1 г гемоглобина связывает 1,3 мл кислорода. Связывание кислорода с гемоглобином зависит от РО<sub>2</sub>. Эта зависимость отражается S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 16.1). Крутой наклон центральной части кривой отражает быструю диссоциацию оксигемоглобина при снижении РО<sub>2</sub> в тканях, с одной стороны, и быстрое насыщение гемоглобина кислородом в легких — с другой. В тканях с интенсивным метаболизмом повышены температура и РСО<sub>2</sub> и снижен pH. Все эти три фактора приводят к сдвигу кривой вправо. Это означает, что степень насыщения гемоглобина при данном РО<sub>2</sub> снижается, что обеспечивает дополнительную отдачу кислорода тканям. Пологая часть кривой при высоких значениях РО<sub>2</sub> показывает, что в этой области при повышении РО<sub>2</sub> (например, при вдыхании газовой смеси, обогащенной кислородом) количество кислорода, связанного с гемоглобином, лишь незначительно возрастает. Дальнейшего увеличения содержания кислорода в крови при этом можно добиться лишь за счет растворенной в плазме фракции. Вследствие же низкой растворимости кислорода (0,026 мл/л на 1 кПа или 0,03 мл/л на 1 мм рт. ст. при температуре 37°С) при дыхании чистым кислородом его объемная концентрация в крови увеличивается лишь на 15 мл/л, что составляет менее трети метаболических потребностей. Однако в условиях гипербарической оксигенации, когда РО<sub>2</sub> во вдыхаемом воздухе достигает 3 атм (304 кПа), количество растворенного в плазме кислорода может покрыть метаболические потребности даже в отсутствие гемоглобина (табл. 16.1).
 == Гипоксия ==

← Предыдущая		Версия 12:02, 7 апреля 2014
Строка 29:		Строка 29:

	Гипоксемия на больших высотах или при неисправности дыхательного оборудования (например, при поломке газового смесителя или ошибочной маркировке баллона) возникает вследствие низкой F102. Нарушение диффузии кислорода в легких редко вызывает гипоксемию в покое, исключением являются терминальные стадии паренхиматозных заболеваний легких. В обоих случаях гипоксемию можно устранить, повысив F\|02, — это ликвидирует причину гипоксемии в первом случае и ускорит диффузию во втором.		Гипоксемия на больших высотах или при неисправности дыхательного оборудования (например, при поломке газового смесителя или ошибочной маркировке баллона) возникает вследствие низкой F102. Нарушение диффузии кислорода в легких редко вызывает гипоксемию в покое, исключением являются терминальные стадии паренхиматозных заболеваний легких. В обоих случаях гипоксемию можно устранить, повысив F\|02, — это ликвидирует причину гипоксемии в первом случае и ускорит диффузию во втором.
−
−	Рисунок 16.1. Кривая диссоциации оксигемоглобина цельной крови. Кривая отражает связь между степенью насыщения гемоглобина кислородом и Р02. Ри — парциальное давление кислорода, которому соответствует 50% насыщение гемоглобина. Повышение температуры крови или снижение ее pH (например, в работающей мышце) вызывает сдвиг кривой вправо — степень насыщения гемоглобина кислородом при данном Р02 снижается. Это приводит к увеличению поступления кислорода в ткани.

	Гиповентиляция вызывает гипоксемию вследствие снижения Р02 в альвеолярном воздухе. Это снижение в общих чертах обусловлено тем, что поступление кислорода в альвеолы уменьшается, а его поглощение кровью остается прежним. Углекислый газ, напротив, накапливается, причем парциальные давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе связаны между собой в соответствии с так называемым уравнением альвеолярного газа:		Гиповентиляция вызывает гипоксемию вследствие снижения Р02 в альвеолярном воздухе. Это снижение в общих чертах обусловлено тем, что поступление кислорода в альвеолы уменьшается, а его поглощение кровью остается прежним. Углекислый газ, напротив, накапливается, причем парциальные давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе связаны между собой в соответствии с так называемым уравнением альвеолярного газа:

@@ Строка 12: / Строка 12: @@
 == Транспорт кислорода ==
-Процентное содержание кислорода в атмосферном воздухе составляет 21%, что при нормальном атмосферном давлении на уровне моря (1 атм, или 101 кПа) соответствует Р02 в 21 кПа (158 мм рт. ст.). Процентное содержание кислорода в воздухе не зависит от давления, в то время как Р02 при уменьшении давления снижается. Поскольку диффузия кислорода зависит от его парциального давления, при подъеме набольшую высоту насыщение крови кислородом и его доставка к тканям уменьшаются. Наоборот, повышение давления (гипербарическая оксигенация или дыхание под водой на большой глубине) вызывает увеличение Р02 во вдыхаемом воздухе и усиливает поглощение кислорода. В газообменных отделах легких (дистальных дыхательных путях и альвеолах) Р02 снижается в результате поступления в альвеолярный воздух углекислого газа и водяных паров, а также поглощения кислорода кровью. Если вентиляция и перфузия легких происходят идеально равномерно, Р02 в альвеолярном воздухе составляет примерно 14,6 кПа (110 мм рт. ст.), парциальное давление водяных паров — 6,2 кПа (47 мм рт. ст.), аРС02— 5,3 кПа (40 мм рт. ст.). В нормальных условиях между альвеолярным воздухом и капиллярной кровью устанавливается равновесие и Р02 в конце легочных капилляров лишь на доли миллиметра ртутного столба отличается от Р02 в альвеолярном воздухе. Если же диффузия газов затруднена (при некоторых заболеваниях) или резко увеличен сердечный выброс, а следовательно, скорость прохождения крови по легочным капиллярам (например, при физической нагрузке), это равновесие нарушается и может возникать достаточно существенная разница между Р02 в альвеолярном воздухе и в конце легочных капилляров.
+Процентное содержание кислорода в атмосферном воздухе составляет 21%, что при нормальном атмосферном давлении на уровне моря (1 атм, или 101 кПа) соответствует РО<sub>2</sub> в 21 кПа (158 мм рт. ст.). Процентное содержание кислорода в воздухе не зависит от давления, в то время как РО<sub>2</sub> при уменьшении давления снижается. Поскольку диффузия кислорода зависит от его парциального давления, при подъеме набольшую высоту насыщение крови кислородом и его доставка к тканям уменьшаются. Наоборот, повышение давления (гипербарическая оксигенация или дыхание под водой на большой глубине) вызывает увеличение РО<sub>2</sub> во вдыхаемом воздухе и усиливает поглощение кислорода. В газообменных отделах легких (дистальных дыхательных путях и альвеолах) РО<sub>2</sub> снижается в результате поступления в альвеолярный воздух углекислого газа и водяных паров, а также поглощения кислорода кровью. Если вентиляция и перфузия легких происходят идеально равномерно, РО<sub>2</sub> в альвеолярном воздухе составляет примерно 14,6 кПа (110 мм рт. ст.), парциальное давление водяных паров — 6,2 кПа (47 мм рт. ст.), αРСО<sub>2</sub>— 5,3 кПа (40 мм рт. ст.). В нормальных условиях между альвеолярным воздухом и капиллярной кровью устанавливается равновесие и РО<sub>2</sub> в конце легочных капилляров лишь на доли миллиметра ртутного столба отличается от РО<sub>2</sub> в альвеолярном воздухе. Если же диффузия газов затруднена (при некоторых заболеваниях) или резко увеличен сердечный выброс, а следовательно, скорость прохождения крови по легочным капиллярам (например, при физической нагрузке), это равновесие нарушается и может возникать достаточно существенная разница между РО<sub>2</sub> в альвеолярном воздухе и в конце легочных капилляров.
-В результате естественного внутрилегочного шунтирования (подмешивания венозной крови, Р02 которой равно примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт. ст.) Ра02 становится меньше, чем Р02 в альвеолярном воздухе. Это шунтирование наряду с неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения в легких приводят к тому, что Р(А.а)02 в норме составляет 1,3—1,5 кПа (10—12 мм рт. ст.) при дыхании атмосферным воздухом и 4—6,6 кПа (30—50 мм рт. ст.) при дыхании чистым кислородом (Clark and Lambertsen, 1971).
+В результате естественного внутрилегочного шунтирования (подмешивания венозной крови, РО<sub>2</sub> которой равно примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт. ст.) РαО<sub>2</sub> становится меньше, чем РО<sub>2</sub> в альвеолярном воздухе. Это шунтирование наряду с неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения в легких приводят к тому, что Р<sub>(А - α)</sub>О<sub>2</sub> в норме составляет 1,3—1,5 кПа (10—12 мм рт. ст.) при дыхании атмосферным воздухом и 4—6,6 кПа (30—50 мм рт. ст.) при дыхании чистым кислородом (Clark and Lambertsen, 1971).
-С кровью кислород переносится к тканям. Далее он выходит из капилляров и поступает в клетки — как и в легких, по градиенту парциального давления. В результате Р02 в крови снижается и в венозной крови становится в среднем на 7,3 кПа (55 мм рт. ст.) меньше, чем в артериальной. Среднее Р02 в тканях значительно ниже, чем в смешанной венозной крови, вследствие большого диффузионного барьера и потребления кислорода клетками. Величина Р02 в митохондриях (где, собственно, и используется кислород) не известна, но очевидно, что окислительное фосфорилирование происходит даже при Р02, равном нескольким миллиметрам ртутного столба (Robiolio et al., 1989).
+С кровью кислород переносится к тканям. Далее он выходит из капилляров и поступает в клетки — как и в легких, по градиенту парциального давления. В результате РО<sub>2</sub> в крови снижается и в венозной крови становится в среднем на 7,3 кПа (55 мм рт. ст.) меньше, чем в артериальной. Среднее РО<sub>2</sub> в тканях значительно ниже, чем в смешанной венозной крови, вследствие большого диффузионного барьера и потребления кислорода клетками. Величина РО<sub>2</sub> в митохондриях (где, собственно, и используется кислород) не известна, но очевидно, что окислительное фосфорилирование происходит даже при РО<sub>2</sub>, равном нескольким миллиметрам ртутного столба (Robiolio et al., 1989).
-В крови кислород в основном связан с гемоглобином, и лишь незначительная его часть растворена в плазме. В норме при дыхании воздухом Sa02 составляет примерно 98%. При полном насыщении 1 г гемоглобина связывает 1,3 мл кислорода. Связывание кислорода с гемоглобином зависит от Р02. Эта зависимость отражается S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 16.1). Крутой наклон центральной части кривой отражает быструю диссоциацию оксигемоглобина при снижении Р02 в тканях, с одной стороны, и быстрое насыщение гемоглобина кислородом в легких — с другой. В тканях с интенсивным метаболизмом повышены температура и РС02 и снижен pH. Все эти три фактора приводят к сдвигу кривой вправо. Это означает, что степень насыщения гемоглобина при данном Р02 снижается, что обеспечивает дополнительную отдачу кислорода тканям. Пологая часть кривой при высоких значениях Р02 показывает, что в этой области при повышении Р02 (например, при вдыхании газовой смеси, обогащенной кислородом) количество кислорода, связанного с гемоглобином, лишь незначительно возрастает. Дальнейшего увеличения содержания кислорода в крови при этом можно добиться лишь за счет растворенной в плазме фракции. Вследствие же низкой растворимости кислорода (0,0226 мл/л на 1 кПа или 0,03 мл/л на 1 мм рт. ст. при температуре 37°С) при дыхании чистым кислородом его объемная концентрация в крови увеличивается лишь на 15 мл/л, что составляет менее трети метаболических потребностей. Однако в условиях гипербарической оксигенации, когда Р02 во вдыхаемом воздухе достигает 3 атм (304 кПа), количество растворенного в плазме кислорода может покрыть метаболические потребности даже в отсутствие гемоглобина (табл. 16.1).
+В крови кислород в основном связан с гемоглобином, и лишь незначительная его часть растворена в плазме. В норме при дыхании воздухом SaО<sub>2</sub> составляет примерно 98%. При полном насыщении 1 г гемоглобина связывает 1,3 мл кислорода. Связывание кислорода с гемоглобином зависит от РО<sub>2</sub>. Эта зависимость отражается S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 16.1). Крутой наклон центральной части кривой отражает быструю диссоциацию оксигемоглобина при снижении РО<sub>2</sub> в тканях, с одной стороны, и быстрое насыщение гемоглобина кислородом в легких — с другой. В тканях с интенсивным метаболизмом повышены температура и РСО<sub>2</sub> и снижен pH. Все эти три фактора приводят к сдвигу кривой вправо. Это означает, что степень насыщения гемоглобина при данном РО<sub>2</sub> снижается, что обеспечивает дополнительную отдачу кислорода тканям. Пологая часть кривой при высоких значениях РО<sub>2</sub> показывает, что в этой области при повышении РО<sub>2</sub> (например, при вдыхании газовой смеси, обогащенной кислородом) количество кислорода, связанного с гемоглобином, лишь незначительно возрастает. Дальнейшего увеличения содержания кислорода в крови при этом можно добиться лишь за счет растворенной в плазме фракции. Вследствие же низкой растворимости кислорода (0,026 мл/л на 1 кПа или 0,03 мл/л на 1 мм рт. ст. при температуре 37°С) при дыхании чистым кислородом его объемная концентрация в крови увеличивается лишь на 15 мл/л, что составляет менее трети метаболических потребностей. Однако в условиях гипербарической оксигенации, когда РО<sub>2</sub> во вдыхаемом воздухе достигает 3 атм (304 кПа), количество растворенного в плазме кислорода может покрыть метаболические потребности даже в отсутствие гемоглобина (табл. 16.1).
 == Гипоксия ==

@@ Строка 6: / Строка 6: @@
 == Кислород ==
-Жизнь животных и человека без кислорода невозможна. Гипоксия — это опасное состояние, обусловленное несоответствием между доставкой кислорода к тканям и их метаболическими потребностями. Доставка кислорода равна произведению объемной скорости кровотока на объемную концентрацию кислорода в артериальной крови, поэтому гипоксия может возникать при снижении кровоснабжения тканей, уменьшении Ра02 или кислородной емкости крови. Гипоксию могут вызвать также нарушения транспорта кислорода из капилляров в ткани и использования его клетками. Независимо от причины, недостаточное поступление кислорода в конечном счете приводит к прекращению аэробного метаболизма и окислительного фосфорилирования, истощению запасов макроэргических соединений, нарушению функции клеток и смерти.
+Жизнь животных и человека без кислорода невозможна. Гипоксия — это опасное состояние, обусловленное несоответствием между доставкой кислорода к тканям и их метаболическими потребностями. Доставка кислорода равна произведению объемной скорости кровотока на объемную концентрацию кислорода в артериальной крови, поэтому гипоксия может возникать при снижении кровоснабжения тканей, уменьшении РαО<sub>2</sub> или кислородной емкости крови. Гипоксию могут вызвать также нарушения транспорта кислорода из капилляров в ткани и использования его клетками. Независимо от причины, недостаточное поступление кислорода в конечном счете приводит к прекращению аэробного метаболизма и окислительного фосфорилирования, истощению запасов макроэргических соединений, нарушению функции клеток и смерти.
 '''Историческая справка'''. Кислород был открыт Пристли в 1772г., и вскоре Лавуазье выяснил его роль в дыхании. Уже через несколько лет английский врач Беддоуз стал применять кислород в лечебных целях. В 1794 г. вышел его труд «О лечебном применении и получении искусственного воздуха», и с этого момента было положено начало ингаляционной терапии. Воодушевленный своими идеями, Беддоуз стал применять кислород чутьли не при всех болезнях — от проказы до параличей. Естественно, что его часто постигали неудачи, и он умер, не получив признания. Ассистенту Беддоуза сэру Хамфри Дэви, продолжившему его исследования, мы во многом обязаны знаниями о закиси азота — широко распространенном ингаляционном анестетике. Теоретические основы ингаляционной терапии с применением кислорода были заложены в работах Холдейна, Хилла, Баркрофта, Крога, Л. Гендерсона и Я. Гендерсона (Sackner, 1974). Использование кислорода под повышенным давлениемв лечебных целях изучал еще Поль Бер в 1870 г., и он же описал кислородное отравление (Bert, 1873). Однако лишь в 1950-х гг. гипербарическую оксигенацию стали применять в клинике (Lam-bertsen et al., 1953; Boeremaetal., I960).