Лечение аритмии - История изменений

Dormiz: /* Электрофизиологический механизм действия противоаритмических средств группы блокаторов Na-каналов */

2014-10-31T19:54:52Z

‎Электрофизиологический механизм действия противоаритмических средств группы блокаторов Na-каналов

Dormiz в 19:54, 31 октября 2014

2014-10-31T19:54:16Z

Dormiz: Новая страница: «{{Шаблон:Наглядная фарма}} == Средства для лечения сердечной аритмии == Электрический импу…»

2014-10-31T19:50:01Z

Новая страница: «{{Шаблон:Наглядная фарма}} == Средства для лечения сердечной аритмии == Электрический импу…»

Новая страница

{{Шаблон:Наглядная фарма}}
== Средства для лечения сердечной аритмии ==

Электрический импульс для сокращения сердца (потенциал действия) возникает в клетках-водителях ритма в синусовом узле и распространяется через предсердие, атриовентрикулярный узел (АВ-узел) и проводящие волокна желудочков по всему миокарду. Неритмичные сокращения сердца могут нарушать его функции и, следовательно, представлять угрозу для жизни.

=== Вещества, действующие на синусовый и АВ-узел ===
При некоторых формах аритмий могут быть использованы препараты, целенаправленно стимулирующие (зеленые стрелки) или тормозящие (розовые стрелки) работу синусового и АВ-узла.

'''Синусовая брадикардия'''. Если частота импульсов синусового узла слишком низкая (<60 ударов в минуту), то парасимпатолитики могут ее повысить. Ипратропий имеет преимущества перед атропином, так как содержит четвертичный атом азота и не проникает в ЦНС. [[Симпатомиметики]] также обладают позитивным инотропным действием, однако их недостатком является способность повышать общую возбудимость миокарда. Поэтому в кардиомиоцитах предсердий или желудочков могут возникать дополнительные импульсы (склонность к экстрасистолам). При остановке сердца восстановлению сердечных сокращений способствует введение адреналина в бронхи или в сердце в сочетании с массажем сердца.

'''Синусовая тахикардия''' (частота сокращений в покое >100 ударов в минуту). [[Бета-адреноблокаторы|β-Блокаторы]] понижают симпатический тонус и уменьшают частоту сердечных сокращений. Следует упомянуть соталол, обладающий хорошим противоаритмическим действием.

'''Мерцание (трепетание) предсердий'''. При повышении частоты сокращений предсердий показаны верапамил (следует учитывать негативный инотропный эффект) или сердечные гликозиды. Они уменьшают проводимость в АВ-узле, и поэтому меньше импульсов достигает желудочков.

=== Неспецифическое воздействие на возникновение и проведение возбуждения ===

Для профилактики и лечения некоторых форм аритмий применяются [[местные анестетики]], блокирующие Na-каналы. Эти каналы регулируют быструю деполяризацию нервных и мышечных клеток: возникновение потенциала действия затрудняется и проведение возбуждения замедляется. Такие препараты эффективны при некоторых аритмиях, но в то же время сами по себе могут приводить к аритмии. Противоаритмические препараты группы местных анестетиков недостаточно специфичны: во-первых, они действуют на другие каналы, например кальциевые (уменьшение интервала QT), во-вторых, оказывают влияние не только на сердце, но и на нервные ткани. Побочные эффекты со стороны сердца: возникновение аритмий, снижение частоты сердечных сокращений, замедление АВ-проводимость, уменьшение силы сокращений. Побочное влияние на нервную систему проявляется в головокружении и моторных нарушениях.

Некоторые противоаритмические средства в организме быстро расщепляются (показано стрелками на рис. Б); эти вещества нельзя применять перорально, их вводят внутривенно (например, лидокаин).

Независимо от причин мерцания предсердий в предсердии может образоваться тромб, способствующий застаиванию крови в области сердца. От тромба может отделиться эмбол и достигнуть основного мозгового кровотока: наступает инсульт! Поэтому при мерцаниях предсердий обязательно проводить лечение. Быстрое действие оказывают [[гепарин]]овые препараты, затем можно переходить к использованию антагонистов [[Витамин К|витамина К]], например фенпрокумона. Такая терапия должна проводиться до тех пор, пока возникает мерцание предсердий.

[[Image:Naglydnay_farma115.jpg|Пути воздействия на работу сердца]]

== Читайте также ==
*[[Нарушения ритма сердца и спорт]]
*[[Сосудорасширяющие препараты (вазодилататоры) ]]
*[[Донаторы азота]]
*[[Ингибиторы АПФ]]
*[[Спазмолитики]]
*[[Препараты для укрепления сердца]]
*[[Сердечные гликозиды]]

@@ Строка 24: / Строка 24: @@
 == Электрофизиологический механизм действия противоаритмических средств группы блокаторов Na-каналов ==
+[[Image:Naglydnay_farma116.jpg|250px|thumb|right|Действие противоаритмических средств]]
 '''Потенциал действия (ПД) и ионные токи'''. Электрический потенциал на кардиомиоците можно измерить с помощью микроэлектрода. При возбуждении мембранный потенциал характерным образом изменяется; возникает потенциал действия. Во время быстрой деполяризации (фаза 0) происходит быстрое проникновение Л/а+ в клетку. Затем деполяризация поддерживается путем медленного притока Са2+ (а также Na+) (фаза 2, плато на кривой). Выход К+ приводит к снижению мембранного потенциала (фаза 3, реполяризация) и состоянию покоя (фаза 4). Скорость деполяризации определяет скорость, с которой ПД проходит по кардиомиоцитам.
@@ Строка 49: / Строка 49: @@
 '''Применение'''. Противоаритмические препараты этой группы имеют узкий терапевтический диапазон и поэтому назначаются только при тяжелых нарушениях ритма, приводящих к снижению насосной функции сердца или другим осложнениям. Как правило, противоаритмические препараты не комбинируют (нельзя одновременно назначать, например, хинидин и верапамил). Некоторые препараты назначают лишь по специальным показаниям, например амиодарон, содержащий йод. Период полувыведения амиодарона составляет 50-70 сут; он связывается с неполярными и полярными липидами и накапливается в тканях (роговица, легкие), а также оказывает влияние на функцию [[Щитовидная железа|щитовидной железы]].
 == Читайте также ==
 *[[Нарушения ритма сердца и спорт]]