Почки - История изменений

Nico в 03:45, 20 октября 2015

2015-10-20T03:45:33Z

Nico: /* Хроническая почечная недостаточность */

2015-10-20T03:44:02Z

‎Хроническая почечная недостаточность

Nico: /* Хроническая почечная недостаточность */

2015-10-20T03:43:48Z

‎Хроническая почечная недостаточность

Nico: /* Гломерулонефрит */

2015-10-20T03:43:16Z

‎Гломерулонефрит

Ars: /* Различия между тиазидными и тиазидоподобными диуретиками */

2015-04-07T19:16:44Z

‎Различия между тиазидными и тиазидоподобными диуретиками

Kron в 18:30, 8 февраля 2015

2015-02-08T18:30:15Z

Dormiz: /* ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК */

2014-10-24T16:13:02Z

‎ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

Dormiz в 16:18, 22 октября 2014

2014-10-22T16:18:12Z

Внесённые изменения

Dormiz в 10:49, 18 октября 2014

2014-10-18T10:49:27Z

Admin в 13:11, 27 марта 2014

2014-03-27T13:11:35Z

@@ Строка 164: / Строка 164: @@
 Кроме того, тиазидные и петлевые диуретики могут привести к уменьшению объема внеклеточной жидкости и снижению артериального давления, что стимулирует ренин-ангиотензиновую систему (см. главу 13). Эта система — первичный стимул для выработки альдостерона, гормона, способствующего выведению К+ (см. далее).
-<table border="1">
+<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
 <tr><td colspan="6">
 <p>Таблица 12.3 Фармакокинетические параметры некоторых диуретиков</p></td><td>
@@ Строка 473: / Строка 473: @@
 Примеры таких лекарственных средств перечислены в табл. 12.4. Нефротоксичные препараты по возможности не следует применять пациентам с заболеваниями почек, т.к. последствия нефротоксичности будут более серьезными, если функции почек уже ограничены.
 Таблица 12.4 '''Группы лекарственных средств, которые при почечной недостаточности противопоказаны или нужно применять с осторожностью'''
-<table border="1">
+<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
 <tr><td>
 <p>Побочный эффект</p></td><td>
@@ Строка 546: / Строка 510: @@
 <p>Метформин увеличивает риск лактатацидоза</p></td></tr>
 <tr><td>
-<p>Тетрацикл ины</p></td><td>
+<p>Тетрациклины</p></td><td>
 <p>Тетрациклины (кроме доксициклина и миноциклина) подавляют синтез белков и вызывают катаболический эффект, что ведет к повышенному метаболизму аминокислот. Это может усугубить почечную недостаточность</p></td></tr>
 </table>
 == Нефротоксичные препараты ==

@@ Строка 462: / Строка 462: @@
 *   рекомбинантный человеческий эритропоэтин — для лечения анемий, развивающихся после потери главного источника эритропоэтина из пери-тубулярных клеток в корковом веществе почек. Эритропоэтин стимулирует производство предшественников красных клеток крови в костном мозге;
-*   гидроксированные формы [[Витамин D|витамина D]] (1а-гидроксихолекальциферол и 1,25-дигидроксихолекальциферол) — для поддержания Са2+ в плазме и предотвращения гиперпаратиреоидизма. При хронической почечной недостаточности происходит сбой в механизме активации витамина D из-за нарушения гидроксилирования 25-гидроксихолекальциферола до 1,25-дигидроксихолекальциферола в почках. В результате абсорбция поступающего с пищей Са2+ уменьшается, и уровень Са2+ в плазме снижается. При этом развивается вторичный гиперпаратиреоидизм (см. главу 11), который может привести к выведению кальция из костей.
+*   гидроксированные формы [[Витамин D|витамина D]] (1а-гидроксихолекальциферол и 1,25-дигидроксихолекальциферол) — для поддержания Са2+ в плазме и предотвращения гиперпаратиреоидизма. При хронической почечной недостаточности происходит сбой в механизме активации витамина D из-за нарушения гидроксилирования 25-гидроксихолекальциферола до 1,25-дигидроксихолекальциферола в почках. В результате абсорбция поступающего с пищей Са2+ уменьшается, и уровень Са2+ в плазме снижается. При этом развивается вторичный гиперпаратиреоидизм, который может привести к выведению кальция из костей.
 Препараты при почечной недостаточности нужно назначать с большой осторожностью вследствие:

← Предыдущая		Версия 03:43, 20 октября 2015
Строка 473:		Строка 473:

	Примеры таких лекарственных средств перечислены в табл. 12.4. Нефротоксичные препараты по возможности не следует применять пациентам с заболеваниями почек, т.к. последствия нефротоксичности будут более серьезными, если функции почек уже ограничены.		Примеры таких лекарственных средств перечислены в табл. 12.4. Нефротоксичные препараты по возможности не следует применять пациентам с заболеваниями почек, т.к. последствия нефротоксичности будут более серьезными, если функции почек уже ограничены.
		+
		+	''Читайте также'':[[Диета при хронической почечной недостаточности]]

	== Гломерулонефрит ==		== Гломерулонефрит ==

← Предыдущая		Версия 03:43, 20 октября 2015
Строка 487:		Строка 487:

	* иммунодепрессантов — глюкокортикостероидов или их комбинации с цитостатическими препаратами типа циклофосфамида.		* иммунодепрессантов — глюкокортикостероидов или их комбинации с цитостатическими препаратами типа циклофосфамида.
		+
		+	''Читайте также'': [[Диета при гломерулонефрите]]

	== Диализ и лекарственная терапия ==		== Диализ и лекарственная терапия ==

@@ Строка 127: / Строка 127: @@
 === Различия между тиазидными и тиазидоподобными диуретиками ===
+[[Image:PeidgT12.1.jpg|250px|thumb|right|Таблица 12.1 Побочные эффекты диуретиков]]
 При приеме внутрь тиазидные и тиазидоподобные диуретики всасываются хорошо и выводятся почками путем выделения в проксимальные канальцы (см. табл. 12.3). Однако значительная часть бендрофлуметиазида, политиазида и индапамида выделяется также путем метаболизма. Хлорталидон имеет настолько длительное действие, что его можно применять через день для контроля отеков. Индапамид отличается от других лекарств этой подгруппы тем, что снижает артериальное давление в дозах менее высоких, чем необходимо для диуреза (эффект, приписываемый блокаде кальциевых каналов L-типа). Кроме того, индапамид меньше влияет на закисление мочи и на усвоение глюкозы, чем другие препараты из этой подгруппы (см. табл. 12.1).
+[[Image:PeidgT12.2.jpg|250px|thumb|right|Таблица 12.2 Клинически значимые взаимодействия между диуретиками и другими лекарствами]]
 В отличие от петлевых диуретиков тиазиды уменьшают выделение Са2+. Точный механизм, лежащий в основе этого эффекта, неясен. В дистальных канальцах Са2+ повторно поглощается через эпителиальный кальциевый канал (ЕСаС), отличающийся по структуре и функции от других типов кальциевых каналов. Транспорт Са2+ через базальную мембрану осуществляется с помощью обменного контртранспорта Na+/Ca2+ (см. рис. 12.9). Поскольку внутриклеточная концентрация Na+ уменьшена вследствие первичного молекулярного действия тиазида, увеличение градиента концентрации Na+ на базолатеральной мембране может стать достаточным для увеличения выведения Са2+ через базальную мембрану посредством контртранспорта Na+/Ca2+. При этом наблюдается параллель с клеточным механизмом, посредством которого дигиталис действует на внутриклеточный уровень Са2+ в сердце при лечении сердечной недостаточности, косвенно влияющий на контртранспорт Na+/Ca2+.
 [[Image:Ph_12_9.jpg|250px|thumb|right|Рис. 12.9]]
 ''Рис. 12.9 Транспортные механизмы в начальном отделе дистального канальца. Тиазидные диуретики повышают выделение Na+ и С1~ путем ингибирования котранспорта Na+/CI~ (1). Эти диуретики увеличивают реабсорбцию Са2+ (2) с помощью механизма, который может стимулировать контртранспорт Na+/Ca2+ (3) путем повышения градиента концентрации Na+ на базолатеральной мембране. Знаки + и - указывают на разность потенциалов. АДФ — аденозиндифосфат; АТФ — аденозинтрифосфат.''

@@ Строка 4: / Строка 4: @@
 '''Главные функции почек''':
-*   выделение азотсодержащих веществ типа мочевины и креатинина( см. [[Почки как орган выделения]]);
+*   выделение азотсодержащих веществ типа [[Мочевина|мочевины]] и креатинина( см. [[Почки как орган выделения]]);
 *   регуляция объема внеклеточной жидкости;
@@ Строка 10: / Строка 10: @@
 *   регуляция концентрации различных ионов;
-*   регуляция pH в организме.
+*   регуляция [[PH крови: кислотно-щелочное равновесие|pH]] в организме.
 Система выделения включает почки, мочевыводящие пути и мочевой пузырь, где моча накапливается перед выделением через уретру.
@@ Строка 44: / Строка 44: @@
 '''Изменения ультрафильтрата в канальцах'''
-Ультрафильтрат поступает в почечные канальцы и там модифицируется серией реабсорбционных и секреторных процессов на протяжении всей длины нефрона (рис. 12.3). Эти процессы используют следующие транспортные механизмы:
+Ультрафильтрат поступает в почечные канальцы и там модифицируется серией [[Реабсорбция в почках|реабсорбционных]] и секреторных процессов на протяжении всей длины нефрона (рис. 12.3). Эти процессы используют следующие [[Транспорт в нефроне|транспортные]] механизмы:
 *активный транспорт, расходующий энергию гидролиза [[АТФ]] (см. рис. 12.3);
@@ Строка 70: / Строка 70: @@
 '''Диурез''' — процесс увеличения объема мочи, которым управляют гомеостатические механизмы тела и на который можно повлиять с помощью лекарств. Мочегонные средства — лекарства, увеличивающие выделение почками Na+, Cl" и воды. Механизм действия многих диуретиков заключается в уменьшении реабсорбции Na+, следствием чего будет увеличенная потеря Сl и воды. Сульфаниламиды — мочегонные средства (рис. 12.5), обладающие не только мочегонным, но и антидиабетическим эффектами.
-Все мочегонные средства, кроме осмотических, действуют непосредственно на клетки почечных канальцев на определенных участках нефрона (рис. 12.6). Для большинства этих лекарств механизм действия локализован на апикальной мембране клеток канальцев, действие препаратов проявляется после гломерулярной фильтрации мочегонного средства в проксимальный каналец. Исключение — антагонисты альдостерона, которые действуют на свои внутриклеточные мишени после диффузии через базолатеральную мембрану дистальных канальцев.
+Все мочегонные средства, кроме осмотических, действуют непосредственно на клетки почечных канальцев на определенных участках нефрона (рис. 12.6). Для большинства этих лекарств механизм действия локализован на апикальной мембране клеток канальцев, действие препаратов проявляется после гломерулярной фильтрации мочегонного средства в проксимальный каналец. Исключение — антагонисты [[альдостерон]]а, которые действуют на свои внутриклеточные мишени после диффузии через базолатеральную мембрану дистальных канальцев.
 === Ингибиторы карбоангидразы ===
@@ Строка 80: / Строка 81: @@
 Ацетазоламид может уменьшить отеки при застойной сердечной недостаточности, но с этой целью его применяют редко. Ацетазоламид главным образом используют не в связи с заболеваниями почек, а, например, при глаукоме, когда подавление карбоангидразы уменьшает образование внутриглазной жидкости.
 === Петлевые диуретики ===
 [[Image:Ph_12_5.jpg|250px|thumb|right|Рис. 12.5 Химическая структура препаратов, представляющих каждый класс диуретиков. Компонент сульфонамида выделен жирным шрифтом.]]
-Исследования аналогов сульфонамида привели к разработке подгруппы диуретиков, действующих на петлю Генле. К этим [[Петлевые диуретики|петлевым мочегонным средствам]] относят фуросемид (см. рис. 12.5), буметанид и торсемид. Этакриновая кислота, производное феноксиуксусной кислоты, оказывает диуретический эффект на петлю Генле, ингибируя котранспорт ионов Na+, К+ и Сl' (стехиометрия 1:1:2) через апикальную мембрану толстой части восходящей петли Генле, связывая и подавляя образование специфического транспортного белка (буметанид-чувствительный котранспорт-1) (рис. 12.8). Петлевые диуретики — самые эффективные из всех мочегонных средств: способны увеличить выделение Na+ на 15-25%.
+Исследования аналогов сульфонамида привели к разработке подгруппы [[Диуретики|диуретиков]], действующих на петлю Генле. К этим [[Петлевые диуретики|петлевым мочегонным средствам]] относят фуросемид (см. рис. 12.5), буметанид и торсемид. Этакриновая кислота, производное феноксиуксусной кислоты, оказывает диуретический эффект на петлю Генле, ингибируя котранспорт ионов Na+, К+ и Сl' (стехиометрия 1:1:2) через апикальную мембрану толстой части восходящей петли Генле, связывая и подавляя образование специфического транспортного белка (буметанид-чувствительный котранспорт-1) (рис. 12.8). Петлевые диуретики — самые эффективные из всех мочегонных средств: способны увеличить выделение Na+ на 15-25%.
 Толстая часть восходящей петли Генле непроницаема для воды, поэтому движение ионов Na+ и Сl- в тканевом веществе мозгового вещества (см. рис. 12.6) без сопутствующей воды увеличивает осмотическое давление в этой области. Высокое осмотическое давление в тканевом веществе вызывает реабсорбцию воды из собирательных трубочек, но только в присутствии антидиуретического гормона (типа вазопрессина) (см. далее). Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию воды из собирательных трубочек путем уменьшения ионной концентрации в тканевом веществе.
@@ Строка 366: / Строка 368: @@
 *   реакция на тиазиды начинается с уменьшения объема крови, при этом увеличивается онкотическое давление белков плазмы и уменьшается гидростатическое давление в перитубулярных капиллярах проксимальных канальцев. Это благоприятствует реабсорбции Na+ и воды в этой части нефрона, уменьшает поступление жидкости в собирательные трубочки и снижает полиурию;
-*   индометацин ингибирует ЦОГ-1, снижает уровень клубочковой фильтрации и увеличивает реабсорбцию воды из проксимальных и дистальных канальцев. Кроме того, он усиливает действие вазопрессина на собирательные трубочки. Простагландины уменьшают действие вазопрессина в присутствии активированного V2-рецептора.
+*   индометацин ингибирует ЦОГ-1, снижает уровень [[Клубочковая фильтрация и клиренс|клубочковой фильтрации]] и увеличивает реабсорбцию воды из проксимальных и дистальных канальцев. Кроме того, он усиливает действие вазопрессина на собирательные трубочки. Простагландины уменьшают действие вазопрессина в присутствии активированного V2-рецептора.
 '''Несахарный диабет'''
@@ Строка 610: / Строка 612: @@
 == Читайте также ==
-[[Тиазидные диуретики]]<br />[[Тиазидоподобные диуретики]]<br />[[Ингибиторы карбоангидразы]]<br />[[Петлевые диуретики]]<br />[[Осмотические диуретики]]<br />[[Растительные диуретики]]<br />[[Диуретики в спорте]]
+*[[Анатомия почки]]
 == Литература ==

@@ Строка 512: / Строка 512: @@
 Диализ усложняет лекарственную терапию, т.к. препарат выводится из крови не только собственными механизмами выделения, но и диализом. Если диализный клиренс значительно влияет на выведение препарата, необходимо вводить дополнительные дозы препарата.
-Выведение лекарств диализом зависит от техники диализа, фракций препарата, находящихся в крови, и размера молекул Анализируемого вещества. Гемодиализ выводит препараты более эффективно, чем перитонеальный диализ. Соответственно, при лекарственной передозировке или отравлениях выбирают гемодиализ. Только свободный, несвязанный препарат формирует градиент концентрации, определяющий диффузию веществ из крови в жидкость для диализа. При высокой степени связывания лекарственных веществ белками плазмы очищение диализом ограничено. Большинство молекул лекарственных веществ имеют достаточно малый размер для диффузии через искусственные или эндогенные тканевые мембраны.
+Выведение лекарств диализом зависит от техники диализа, фракций препарата, находящихся в крови, и размера молекул Анализируемого вещества. Гемодиализ выводит препараты более эффективно, чем перитонеальный диализ. Соответственно, при лекарственной передозировке или отравлениях выбирают гемодиализ. Только свободный, несвязанный препарат формирует градиент концентрации, определяющий диффузию веществ из крови в жидкость для диализа. При высокой степени [[Связывание лекарств с белками плазмы|связывания лекарственных веществ белками плазмы]] очищение диализом ограничено. Большинство молекул лекарственных веществ имеют достаточно малый размер для диффузии через искусственные или эндогенные тканевые мембраны.
 Таблица 12.4 Группы лекарственных средств, которые при почечной недостаточности противопоказаны или нужно применять с осторожностью

@@ Строка 68: / Строка 68: @@
 == ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ==
-=== Отек ===
+''Читайте основную статью:'' [[Отеки]]
 === Регуляция водного обмена ===